目的:脉络膜新生血管（Choroidal neovascularization,CNV）是多种严重致盲性眼病的主要病理学特征,其中以年龄相关性黄斑变性（Age related macular degeneration,AMD）最为常见。表观遗传调控在CNV的发生发展中可能起重要作用,但具体机制尚未完全明确。RNA编辑是一类重要的表观遗传学机制,本研究希望能够通过认识CNV发生发展过程中RNA编辑的特征和机制,为理解CNV的发病机制提供新的思路和方向。方法:采用激光光凝的方法进行CNV小鼠造模,采用Isolectin B4进行视网膜铺片的免疫荧光染色。提取小鼠视网膜总RNA,利用r RNA去除法进行建库,在Illumina的llumina Hiseq 4000平台上进行测序。所得RNA测序读段用RNA STAR软件映射到UCSC小鼠基因组上,并利用Rsubreads和edge R分析基因表达情况。使用Varscan2识别并用Sanger测序验证的方法鉴定差异RNA编辑位点及其基序。用Enrichr的基因功能和通路富集分析研究RNA编辑在CNV中的作用。在体外培养人视网膜微血管内皮细胞（human retinal microvascular endothelial cells,HRMECs）,过表达选定基因的野生型质粒和编辑型质粒,通过CCK-8细胞增殖实验,细胞划痕实验和细胞成管实验,评估细胞的增殖,迁移和形管等细胞行为。采用RT-q PCR和Western Blot的方法分析差异基因的表达水平及信号通路的分子机制。结果:1.在激光诱导后第0天、第3天、第7天以及第14天的CNV小鼠视网膜组织中分别鉴定了185个,415个,251个以及216个差异RNA编辑位点;大部分差异编辑位点的编辑水平都是上调的;差异编辑位点主要位于3′UTR区;各组A-to-I差异编辑位点上游1bp处明显排斥G,而下游1bp处更偏好G;而各组C-to-U差异编辑位点上下游均对A和T有强烈的偏好性;RNA编辑酶Apobec1,Apobec3和Adar的表达水平在第3天有显著上调;差异编辑基因能够显著富集到与突触以及神经相关的生物过程以及与脉络膜新生血管发生发展密切相关的信号通路中。2.Antizyme Inhibitor 1（AZIN1）基因的编码区在CNV小鼠视网膜和在AMD病人的视网膜中均存在保守的差异RNA编辑（c.1099A>I;p.S367G）。AZIN1 RNA编辑可以通过增强VEGFA的表达和ODC的稳定性,加速血管内皮细胞的增殖,迁移和小管形成,从而促进CNV过程中的血管新生。结论:本研究对CNV小鼠视网膜不同时间点的差异RNA编辑位点及特征进行了系统的分析,并通过体内和体外实验证明AZIN1 RNA编辑在CNV中的作用和机制,为理解CNV的发病机制提供新的思路和方向,为后续CNV小鼠RNA编辑事件的研究提供了重要的参考资料。