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第一部分EGCG对Goto-kakizaki大鼠抗氧化能力的影响目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对自发性2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠的抗氧化能力的影响及作用机制。方法自发性2型糖尿病大鼠GK大鼠40只,同系健康对照Wistar大鼠10只,大鼠随机分为：正常对照组、2型糖尿病对照组、2型糖尿病低剂量EGCG (50mg/kg)治疗组、中剂量(100mg/kg)组、高剂量EGCG (300mg/kg)组。每周对各组大鼠的餐后2h和餐后6h血糖进行测定。干预6周后,分别检测血清抗氧化指标(SOD、GSH-Px、 MDA、NO、NOS、iNOS以及T-AOC)、肝功能指标(ALT、AST)、肾功能指标(BUN、CRE)以及血脂(TG、T-CHO、HDL-C以及LDL-C)的变化。结果中、高剂量EGCG能够使餐后6h血糖得到明显改善(P<0.05)。在抗氧化能力方面,中、高剂量EGCG能够使SOD的活性得到明显提高(P<0.05),iNOS的活性得到明显抑制(P<0.05),并且能够明显降低血清中MDA及NO的含量(P<0.05),从而使T-AOC得到明显增强(P<0.05),另外高剂量EGCG能够使GSH-Px的活性得到明显的提高(P<0.05)；在肝功能方面,各剂量EGCG均能明显降低血清AST含量(P<0.05),中剂量EGCG能够明显降低血清ALT的含量(P<0.05)；在肾功能方面,中、高剂量EGCG能够明显降低BUN的含量(P<0.05)；在血脂方面,各剂量EGCG均能使甘油三酯水平明显降低(P<0.05),高剂量EGCG能够使总胆固醇水平明显降低(P<0.05),中、高剂量EGCG组的HDL-C含量明显随之下降(P<0.05),高剂量LDL-C水平也明显随之降低(P<0.05)。结论EGCG能够使GK大鼠的餐后6h血糖、抗氧化能力、肝功能、肾功能及血脂得到一定程度的改善,且具有剂量依赖性。EGCG通过提高机体内抗氧化酶的活性,并使GK大鼠的餐后血糖水平及血脂水平得以改善,从而使GK大鼠的抗氧化能力得到提高。高剂量EGCG有可能对肝脏有一定的毒性作用。第二部分EGCG对Goto-kakizaki大鼠胰岛素抵抗的影响目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对自发性2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠的胰岛素抵抗的影响及作用机制。方法自发性2型糖尿病大鼠GK大鼠40只,同系健康对照Wistar大鼠10只,大鼠随机分为：正常对照组、2型糖尿病对照组、2型糖尿病低剂量EGCG (50mg/kg)治疗组、中剂量(100mg/kg)组、高剂量EGCG (300mg/kg)组。干预6周后,分别检测葡萄糖耐量试验、胰岛素耐受试验、肝脏GcK、G6P以及PEPCKmRNA表达情况,以及骨骼肌细胞膜GLUT4含量的变化。结果各剂量治疗组的糖耐量均得到明显改善(P<0.05),胰岛素耐量在240min时较模型对照组有明显差异(p<0.05)。与模型组比较,低剂量和中剂量治疗组均能提高肝脏葡萄糖激酶(GcK)mRNA的表达(P<0.05),同时抑制葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)和磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK) mRNA的表达(P<0.05)；高剂量治疗组肝脏三类酶1nRNA的表达与模型对照组相比无明显差异。各剂量治疗组GK大鼠的骨骼肌细胞膜GLUT4的含量较模型对照组均具有明显上调(P<0.05)。结论各剂量EGCG可以改善GK大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与抑制肝脏糖异生作用以及骨骼肌GLUT4的转位水平有关,并且EGCG具有代偿胰岛素的作用。