壳寡糖是由壳聚糖降解获得的具有抗菌、降脂、免疫调节、抗糖等多种生物活性的寡糖。高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱引起的疾病,主要表现为尿酸生成过多或尿酸排泄不足,同时会引起肠道微生态失调。针对高尿酸血症的治疗药物虽然效果显著,但是会对肝肾造成一定损伤。因此寻找合适的降尿酸的药物十分必要,也具有广阔的市场前景。因此,本研究围绕壳寡糖及其复合固体饮料“壳酸平”对高尿酸血症及其肠道微生态的调节作用,从分子、细胞、动物等水平展开了如下研究。体外实验通过酶促反应检测了壳寡糖对尿酸生成关键酶黄嘌呤氧化酶（XOD）的抑制作用。结果显示:壳寡糖不能在体外直接抑制XOD酶活。同时通过液相检测了壳寡糖对尿酸前体物的吸附作用。结果显示:1200、2400、4800μg/m L的壳寡糖可以吸附次黄嘌呤、鸟嘌呤、肌苷、腺苷的游离碱基,使其最大吸收峰峰高降低、峰面积减小,并在2.4钟处出现不明杂峰,且峰面积随壳寡糖浓度的增加而增大。细胞实验通过细胞活性检测（MTT）确定了壳寡糖的最适给药浓度范围,建立高尿酸的细胞模型,检测了壳寡糖对其降尿酸的效果。除此之外,在细胞内转染过表达质粒使其过表达XOD,并验证壳寡糖对XOD转录水平的抑制作用。结果显示:5、25、125、250μg/m L的壳寡糖不会对细胞活性产生较大影响,并能显著降低细胞模型上清尿酸,250μg/m L的壳寡糖还可以下调XOD的转录水平。小鼠实验通过灌胃10 g/kg酵母膏,腹腔注射300 mg/kg氧嗪酸钾建立高尿酸血症小鼠模型。实验设置9组,阴性对照组（NC）、高尿酸血症模型组（M）、低/中/高剂量COS组（LCOS/MCOS/HCOS）、低/中/高剂量壳酸平组（LKSP/MKSP/HKSP）、别嘌呤醇组（AP）。收集小鼠血清检测血清理化指标,收集小鼠肝、肾、肠用于HE染色和q-PCR,同时收集盲肠内容物用于16S r DNA测序和代谢物检测,收集结肠内容物用于短链脂肪酸检测。结果显示:壳寡糖和壳酸平可以降低高尿酸血症小鼠血清尿酸/XOD/尿素氮/肌酐水平,缓解肝肾损伤,下调XOD/URAT1/GLUT9/SMYD3/EZH2转录水平的表达,上调ABCG2的转录水平的表达。除此之外,壳寡糖可以降低高尿酸血症小鼠Lachnospiraceae＿NK4A136＿group、Alistipes的相对丰度,同时增加Lachnospiraceae＿UCG-006的相对丰度,壳酸平可以降低Bacteroides、Alloprevotella、Prevotellaceae＿UCG-001的相对丰度,提高Lactobacillus的相对丰度。壳寡糖与壳酸平均可以调节高尿酸血症小鼠代谢物与短链脂肪酸的产生。