目的：　　 应用静息态功能连接磁共振和弥散张量纤维束示踪技术，研究复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者脑运动网络的功能连接及结构改变的特点，分析功能与结构改变之间的关系，结合临床评估参数探讨患者功能与结构改变的可能机制。　　 方法：　　 1、收集2011年3月至2012年3月诊断为RRMS的患者共25例；选择年龄、性别相匹配的健康志愿者作为正常对照组，共25例。所有被试接受静息态功能磁共振及弥散张量扫描。　　 2、采用功能连接的方法处理静息态功能磁共振数据，得到RRMS组及正常对照组功能连接图、功能连接系数(Fc)值，利用软件对弥散张量数据进行纤维束示踪，得到运动网络区示踪纤维束的平均弥散系数(MD)值、各向异性分数(FA)值，使用双样本t检验分析RRMS组和正常对照组脑运动网络功能连接、纤维束示踪结构参数值的差异；对取得的功能连接、结构改变参数及临床评估参数，使用Pearson相关性分析。　　 结果：　　 1、正常对照组和RRMS组与左侧或右侧初级运动皮质种子点(M1)有显著功能连接的区域均主要分布在双侧中央前后回、双侧辅助运动区(P<0.001)。　　 2、与正常对照组相比，RRMS组与左侧M1功能连接增强的区域主要分布在枕叶、额上叶及右缘上回，功能连接减弱的区域主要分布在扣带回、海马旁回及右小脑后叶(P<0.05)；RRMS组与右侧M1功能连接增强的区域主要分布颞叶、左额下回及左缘上回，功能连接减弱的区域主要分布在右额上回(P<0.05)。　　 3、静息态下正常对照组和RRMS组的脑运动网络中，仅左侧初级运动皮质与右侧顶上小叶节点间(LPMC-RSPL)的连接系数值(Fc)存在统计学差异(P=0.012)，其余节点间Fc值无明显统计学意义的差异。　　 4、RRMS组运动网络示踪纤维束的MD值在左侧辅助运动区(LSMA)、右侧中央前回(RPreCG)、右侧顶上小叶区(RSPL)均大于正常对照组(P=0.002，P=0.013，P=0.046)；RRMS组运动网络示踪纤维束的FA值在左侧辅助运动区(LSMA)、右侧中央前回(RPreCG)、右侧辅助运动区(RSMA)、右侧顶上小叶区(RSPL)及双侧辅助运动区之间(LSMA-RSMA)均小于正常对照组(P<0.001，P=0.016，P=0.003，P=0.008)。　　 5、LSMA-RSMA间的Fc与LSMA-RSMA间示踪纤维束的MD值、FA值均不相关(r=-0.031，P=0.838；r=0.062，P=0.683)；RRMS组运动网络关键节点间Fc与EDSS、与病灶数均不相关(r=0.046，P=0.227；r=0.069，P=0.066)；运动网络示踪纤维束的MD值与EDSS呈正相关(r=0.302，P<0.001)，与病灶数不相关(r=0.061，P=0.477)；运动网络示踪纤维束的FA值与EDSS呈负相关(r=-0.211，P=0.013)、与病灶数呈负相关(r=-0.21，P=0.014)。　　 结论：　　 1、静息状态下，大脑存在明显活动性的运动网络，其分布与运动皮质区的解剖分布基本一致。　　 2、RRMS组主要在某些有关传导通路的脑区出现功能减退，以扣带回与海马旁回显著，大脑半球内散在的功能连接增强区提示RRMS大脑存在功能代偿。　　 3、正常对照组和RRMS组静息态运动网络关键节点间功能连接系数存在统计学意义差异性的极少，提示RRMS组静息态运动网络功能连接改变不明显，推测其原因可能是多处于缓解期RRMS组大脑的代偿功能。　　 4、RRMS组运动网络微观结构存在广泛异常，提示RRMS组患者广泛的髓鞘脱失及轴突损失的病理改变。　　 5、运动网络纤维束示踪的结构参数与EDSS存在相关性，推测可能RRMS组的运动网络功能区示踪纤维束的微观结构改变引起运动传导通路异常而影响其运动功能的表现；运动网络示踪纤维束的FA值与病灶数相关，表明运动网络示踪纤维束髓鞘的排列完整性会受病灶数量的影响。