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背景与目的：冠心病是全世界范围内主要的死亡和致残原因之一。据WHO报道，2008年全世界大约有720万例患者死于冠心病，占全部死亡总数的12.8%。而心肌缺血再灌注（I/R）损伤在其中发挥重要的不利影响。近年来发现一种内源性的非编码微小RNA（microRNA，miRNA）在转录后调控中起着重要的作用。越来越多的证据表明miRNA调节心肌I/R损伤过程中主要的细胞变化过程，包括细胞增殖、凋亡和血管新生。我们推测异常表达的miR-92a与心肌I/R损伤的发生发展密切相关。本研究旨在通过对miR-92a的研究，从基因表达的转录后水平研究Smad7的表达调控机制，探讨以Smad7为靶标的miR-92a在心肌I/R损伤发生发展过程中的作用机制。方法：利用生物信息学的工具，预测miR-92a的候选靶基因，并结合双荧光素酶报告基因系统、qRT-PCR和Western blot等方法进行验证。把miR-92a mimic或inhibitor转染入大鼠原代心肌细胞，以使miR-92a过表达或低表达，或者将miR-92a inhibitor与siRNA-Smad7共转染入细胞，以抑制Smad7的mRNA和蛋白水平。然后心肌细胞经历I/R损伤，检测细胞活力、损伤和凋亡情况。最后qRT-PCR检测Smad7mRNA表达情况，Western blot分别检测Smad7和NF-B p65蛋白表达水平。结果：根据生物信息学分析，我们预测miR-92a可能在Smad73’UTR有直接结合位点，荧光素酶报告基因系统检测证实了Smad7即是miR-92a的靶基因，miR-92a在转录后水平抑制SMAD7蛋白的翻译。与I/R组相比，抑制miR-92a的表达可以起到增加细胞活力，减轻细胞损伤，降低细胞凋亡的作用，而共转染siRNA-Smad7抑制Smad7mRNA表达后，这种保护作用即被抵消了。我们用Western blot法检测了SMAD7的蛋白水平，发现与I/R组相比，转染miR-92ainhibitor明显增加了SMAD7的蛋白水平，且明显降低细胞核NF-B p65的蛋白水平，这些效应能够被共转染siRNA-Smad7所抵消。然而，转染miR-92a mimic对SMAD7蛋白和细胞核NF-B p65蛋白的表达均无明显影响。结论：以上结果提示，在心肌I/R损伤中抑制miR-92a的表达，可以促进SMAD7蛋白的合成，抑制NF-B p65蛋白向细胞核内转运，从而发挥抗细胞凋亡的作用。