目的:本研究将探讨miR-181c和NCAPG(non-SMC condensin I complex subunit G)在HCC中的表达情况,及对HCC细胞生物学功能的影响,以及miR-181c和NCAPG之间相互作用关系。方法:通过数据库分析miR-181c和NCAPG在HCC组织及正常肝组织中的表达量。使用实时定量PCR(qRT-PCR)分析了HCC组织和相应的癌旁组织中miR-181c和NCAPG mRNA的表达,并研究了两者的相关性。在HCC细胞系SMMC-7721和MHCC-97H中构建了miR-181c高表达和低表达细胞模型。运用细胞划痕和Transwell实验研究了miR-181c对HCC细胞的迁移和侵袭能力的影响。运用流式细胞术评估了miR-181c对HCC细胞凋亡的影响。运用EdU增殖实验分析了miR-181c对HCC细胞的增殖能力的影响。构建裸鼠人肝癌移植瘤模型评估miR-181c对HCC细胞体内生长和转移能力的影响。运用免疫印迹法验证miR-181c与NCAPG的调控关系。通过双荧光素酶报告基因实验来验证NCAPG是否为miR-181c的靶基因。结果:相对于癌旁组织,miR-181c在HCC组织中低表达,与NCAPG的表达呈负相关。HCC细胞系中miR-181c的表达也显著低于正常人肝细胞系中的表达。miR-181c抑制HCC细胞的迁移,侵袭和增殖能力,并促进细胞凋亡。在体内,miR-181c抑制肿瘤的生长和转移。miR-181c抑制HCC细胞中的NCAPG的表达。荧光素酶报告基因实验显示NCAPG是miR-181c的靶基因。结论:我们的结果表明miR-181c通过靶向调节NCAPG抑制肝细胞性肝癌的生长和转移。因此,miR-181c在HCC发生和发展中发挥至关重要的作用,有望为HCC患者治疗提供新思路和新靶点。