【摘 要】
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背景:卵巢癌是最致死的妇科肿瘤。由于卵巢癌基因组高度不稳定和肿瘤异质性,卵巢癌患者复发难以避免,并且不可治愈。目前迫切需要找到一个有效的靶点改善卵巢癌的预后。C/EBPβ募集组蛋白3赖氨酸79（H3K79）甲基转移酶DOT1L,使染色质维持在开放状态,促进多种基因的转录,包括DNA损伤修复通路、铂耐药基因和促肿瘤生长信号通路,提示C/EBPβ可能是调控卵巢癌恶性表型的主要调节因子。目的:本研究旨在
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背景:卵巢癌是最致死的妇科肿瘤。由于卵巢癌基因组高度不稳定和肿瘤异质性,卵巢癌患者复发难以避免,并且不可治愈。目前迫切需要找到一个有效的靶点改善卵巢癌的预后。C/EBPβ募集组蛋白3赖氨酸79（H3K79）甲基转移酶DOT1L,使染色质维持在开放状态,促进多种基因的转录,包括DNA损伤修复通路、铂耐药基因和促肿瘤生长信号通路,提示C/EBPβ可能是调控卵巢癌恶性表型的主要调节因子。目的:本研究旨在进一步探究C/EBPβ在卵巢癌恶性增殖中的作用以及相关机制。方法:利用临床样本分析C/EBPβ的表达和肿瘤增殖的关系。体外利用克隆形成实验、细胞增殖实验,体内利用动物移植瘤模型验证C/EBPβ的表达对肿瘤细胞生长的影响。转录组测序技术联合染色质免疫共沉淀检测技术确定C/EBPβ调控的靶基因。联合测序结果和基因表达meta分析,确定和C/EBPβ以及卵巢癌患者预后都有关的基因。使用磷酸化抗体芯片探究C/EBPβ影响增殖的可能机制。利用定量实时聚合酶链式反应（q PCR）和蛋白质印迹实验（WB）确定基因表达水平和信号通路活化情况。结果:C/EBPβ高表达与卵巢癌的增殖相关。体内体外实验证明C/EBPβ高表达促进卵巢癌细胞增殖。C/EBPβ直接靶向并且上调一系列癌基因,这些癌基因和卵巢癌患者的不良预后相关,并且C/EBPβ通过这些癌基因促进卵巢癌细胞增殖。同时,C/EBPβ直接上调MICAL2的表达,激活MAPK信号通路级联反应,促进卵巢癌细胞增殖。结论:C/EBPβ可作为主要调节因子调控细胞增殖,并作为卵巢癌治疗的有效靶点。
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