缺血再灌注损伤(IRI)是指部分患者或动物缺血后再灌注,不仅没有使组织器官功能恢复,反而使缺血所致的功能和代谢障碍及结构破坏进一步加剧。它在心外科的手术中经常发生,严重影响手术的成功率及预后。用七氟醚预处理减轻心肌IRI的损伤是近年来的研究热点,本文就其机制进行综述。心肌IRI的机制主要为：①再灌注时活性氧(ROS)生成增多。ROS使细胞膜脂质过氧化增强,通透性增高,Ca2+大量内流,引起细胞内Ca2+超载,并使得线粒体功能受损；引起DNA断裂和染色体畸变；引起蛋白质变性和酶活性降低；诱导炎症介质产生。②细胞内钙超载。钙超载使得线粒体功能障碍,使ATP生成减少；激活Ca2+依赖性的多种降解酶,引起细胞结构及核酸损害；促进ROS生成；破坏细胞骨架。③再灌注时产生的炎症介质及趋化因子诱导白细胞聚集、粘附,导致机械阻塞和炎症反应失控,引起细胞损伤。④细胞凋亡。七氟醚预处理可以改善心肌的收缩力,减少心率失常,改善心功能和心肌灌注,减少心肌梗死面积,减轻心肌IRI。其主要机制为：①ROS预适应。七氟醚预处理后产生少量ROS,可以作为一种信号分子,通过促进NO合成、增加蛋白激酶C(PKC)的激活、促进谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的生成以及增加谷胱甘肽转移酶(GST)的表达来发挥保护作用。②促进线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)的开放。Mito-KATP通道开放后,可以减少ROS生成,稳定线粒体跨膜电位(△ψm),调节线粒体基质的容积,降低线粒体钙超载,抑制线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放,从而减轻再灌注时线粒体的损伤,保护心肌。③调节凋亡基因的表达。七氟醚预处理可上调Bcl-2基因的表达,下调Bax的表达,使Bcl-2/Bax比例升高；减少Caspase家族蛋白酶中Caspase-3和Caspase-9的活化；抑制Fas、 FasL蛋白的表达,从而减少细胞凋亡。④七氟醚预处理能够抑制中性粒细胞等炎症细胞的激活,并减少IL、 TNF-α等的表达,改变抗炎因子的平衡,参与心肌保护。还能降低核因子-κB (NF-κB)的活性。⑤激活PI3K/Akt信号通路。此通路激活后,可以抑制NF-κB的活性、减少MPTP的开放、促进NO的合成、上调Bcl-2/Bax的比例来发挥心肌保护作用。最后,以本综述内容及相关文献为背景,设计了下一步的研究方向及方法。