目的:观察参蛤散对阿霉素诱导的大鼠扩张型心肌病心衰是否具有改善作用;探讨参蛤散对阿霉素诱导的大鼠扩张型心肌病心衰干预的机制。方法:将40只大鼠随机分成正常组(n=10)和模型组(n=30),模型组腹腔注射阿霉素2.5mg/kg,建立扩张型心肌病心衰模型,每周注射1次,连续注射4周。4周造模成功后,将模型组大鼠随机分成对照组,卡托普利组,参蛤散组(n=10)。卡托普利组给予卡托普利5mg/kg/天灌胃,参蛤散组1.89g/kg/天灌胃,正常组和对照组给予蒸馏水10ml/kg/天灌胃,连续4周。4周后对大鼠进行心脏彩超检查,观察并记录大鼠的左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS),检测血清BNP、cTnI各项指标。观察心肌组织病理切片,RT-PCR及Western-blot法测定大鼠心肌组织中SERCA2a、PLB、cTnT、Cx43的m RNA及蛋白表达水平。结果:1.心脏超声结果:与正常组相比较,对照组LVIDd、LVIDs数值增加,LVEF、FS降低,P<0.05;卡托普利组、参蛤散组与对照组相比,LVIDd、LVIDs有所下降,LVEF、FS增加,P<0.05。2.血清BNP:对照组与正常组相比较,明显升高;卡托普利组、参蛤散组与对照组相比,BNP降低,P<0.05。3.血清cTnI:对照组与正常组相比,明显升高;卡托普利组、参蛤散组与对照组相比有所下降,P<0.05。4.心肌组织病理学改变:4.1心肌组织HE染色:正常组心肌细胞形态、结构正常;可以看到完整细胞核,细胞间隙无水肿。对照组心肌细胞形态异常。细胞核缩小或变形甚至消失。细胞间隙出现水肿、增宽。卡托普利组、参蛤散组较对照组略有改善。4.2心肌细胞Masson染色:正常组心肌细胞周围有部分胶原组织,对照组、参蛤散组、卡托普利组的部分心肌已经被胶原组织所取代,卡托普利组、参蛤散组介于正常组和对照组之间。5.大鼠心肌组织SERCA2a、PLB、cTnT、Cx43 m RNA表达水平:与对照组相比,正常组、卡托普利组、参蛤散组SERCA2a、Cx43 m RNA升高,P<0.05;PLB、cTnT m RNA均降低,p<0.05。6.大鼠心肌组织SERCA2a、PLB、cTnT、Cx43蛋白表达水平:与对照组相比,正常组、卡托普利组、参蛤散组SERCA2a、Cx43蛋白水平升高,P<0.05;PLB、cTnT蛋白均降低,p<0.05。结论:1.参蛤散对扩张型心肌病心衰大鼠的心腔内径缩小有一定的作用,同时还具有提高射血分数,降低血清BNP及cTnI各项指标的功能。2.参蛤散还能够对心肌组织SERCA2a、PLB、cTnT、Cx43的m RNA及蛋白表达起到调节作用。