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[目的]研究高氟、低碘导致学习记忆障碍的相关机制及氟碘相互作用的关系，为制定针对性的预防措施，减少氟中毒、低碘病的流行提供重要的理论依据。 [方法]采用低碘区粮食作为饲料，饮用100mg／L氟化钠去离子水，分别建立高氟、低碘、高氟低碘组Wistar大鼠，生产子代。在其0、10、20、30、60、90d时，采用被动回避实验（跳台法）检测大鼠学习记忆能力的改变，处死大鼠后，在对其脑组织形态进行观察的基础上，测定其相关生化指标。 [结果]相关分析表明：高氟、低碘对不同日龄大鼠学习记忆能力、脑组织病理形态以及神经生化指标的改变影响较大，尤其在大鼠发育期效果明显。 （1）高氟组和低碘组大鼠大脑皮质及海马内有较多神经元核固缩、核溶解及细胞轮廓不清晰。高氟低碘组，有大量神经元出现核固缩、核溶解、锥体突明显拉长等现象，并且在大鼠发育期内尤其明显。 （2）与正常组大鼠相比，各试验组大鼠在5min内学习错误次数（EN1）和24h后的5min内错误次数（EN2）均显著增加（P＜0.05）。被动回避的潜伏期时间均显著减少（P＜0.05）。高氟低碘组大鼠比高氟组、低碘组的EN1、EN2均显著增加，ST有不同程度的减少，但差异不显著（P＞0.05）。 （3）高氟组体重、TchE及MAO活性呈下降趋势，其中10日龄时体重降低显著；10、20和30日龄时TchE活性降低显著。脑重、MDA、H2O2、NO及总抗氧化能力呈先降低后升高趋势，其中10和20日龄时脑重降低明显（P＜0.05）；10日龄时MDA和H2O2显著升高（P＜0.05）；NO在10日龄升高及90日龄降低均显著（P＜0.05）。甲状腺、SOD、CAT和NOS呈先升高后降低的趋势，其中10日龄时甲状腺降低明显（P＜0.05）；NOS在0日龄时升高明显（P＜0.05），90日龄时降低显著（P＜0.05）。 （4）低碘组体重、脑重、蛋白含量及TchE和N0活性均呈下降趋势，其中10日龄时体重及0日龄时脑重均明显下降（P<0.05）;10、20日龄时蛋白含量、0和90日龄时TchE活性显著降低及10和20日龄N0活性均下降明显（P<0.05）.甲状腺重量、MDA含量、CAT和NOS活性呈先升高后降低趋势，其中，0、10、30日龄时MDA含量和0、10、60日龄时NOS活性均升高明显（P<0.05）;10和20日龄时CAT活性下降明显（P<0.05）.总杭氧化能力、SOD活性、H202含量呈现升高一降低一升高的变化趋势。 （5）高氟低碘组体重、脑重、甲状腺重、蛋白含量、H202含量、NOS活性均呈先升高后降低趋势，其中0日龄时体重及O、10、20、30日龄时蛋白含量明显降低（P<0.05）;20日龄时脑重和30、90日龄时NOS活性升高显著（P<0.05）:H202含量在20、30日龄时降低明显（P<0.05），60日龄时升高明显（P<0.05）.TchE、MAO及SOD活性呈先升高后降低趋势，其中TchE活性在10日龄时升高明显（P<0.05），30、60、90日龄时降低明显（P<0.05）:90日龄时MAO活性显著下降（P<0.05）:0、10、20、30日龄时SOD活性明显升高（P<0.05）。MDA含量呈升高趋势，其中20、30、60日龄时升高显著（P<0.05）。以T活性呈降低一升高一降低的变化趋势，其中在10、20、90日龄时均降低显著（P<0.05）。总杭氧化能力在0、20、60日龄时显著升高（P<0.05），10、30、90日龄时均降低，但差异不显著（P>0.05）。 [结论1（1）过量氟可损伤大鼠脑组织，影响其脑的发育，并且可加重碘的不足;（2）高氟、低碘对大鼠大脑作用时间应在大鼠脑发育期内或之前。 （3）氟碘通过多种机制影响脑的发育，干扰中枢神经递质的降解及转运过程，影响N0信使系统正常运行是其主要机制。