大脑网络组织对神经退行性疾病的过程和表现的影响越来越明显。帕金森病的特征是萎缩从中脑逐渐扩散到皮层下结构,最终到达大脑皮层。而最近的研究表明,神经退化过程包括内源性蛋白质的错误折叠和通过轴突像朊病毒一样传播这些致病蛋白。然而直到最近,帕金森病的传播过程仍然还没有一个确定性的论断,因此本文旨在建立一个有效的模型去仿真突触核蛋白的传播模式。本论文在前人研究的模型基础上引入了富亮氨酸重复激酶2基因（LeucineRich Repeat Kinase 2,LRRK2）的调控,建立了一个整合了结构连接和基因表达的α-突触核蛋白的传播模型——易感-感染-移除模型,利用LRRK2基因揭示了致病蛋白在人脑中的感染和传播机制。本文通过融合了三个脑分区图谱,获得了包含42个脑区在内的左脑脑区图谱,并且利用人类连接体项目的203个人的离散加权成像以及结构图像,对正常人的大脑网络进行了纤维追踪,构造了一个反映了人脑左脑的结构连接的结构连通矩阵。本文通过对艾伦大脑图集的三个基因的转录图谱进行归一化,强调了基因表达对突触核蛋白传播的影响。本论文通过对帕金森年代进展标记倡议的114个正常人以及234个帕金森病患者的T1图像进行基于形变的形态学测量获得了经验的帕金森病的萎缩空间模式。本文基于LRRK2基因调控的模型通过模拟神经元的损失仿真了帕金森病的萎缩空间模式,其与经验的萎缩空间模式的皮尔逊相关系数达到了0.73,远远高于经典的模型（=0.6）,说明了本论文基于LRRK2基因调控的计算模型的有效性。本论文利用相轨线分析模型的稳定点,在理论上证明了新提出的模型的合理性。同时,本论文分别利用两种模型对155例宣武医院的核磁共振数据提取的经验空间萎缩模式进行拟合,新模型的拟合结果显著优于经典模型,体现了LRRK2基因调控模型的鲁棒性。最后本文根据黑质的传播阈值最低以及相对萎缩程度最高两个方面对基于LRRK2基因调控的模型进行了仿真验证,验证了黑质更可能是疾病的传播中心。本论文建立的LRRK2基因调控的致病蛋白传播模型,在模型理论上揭示了LRRK2基因参与了致病蛋白的感染和传播机制,相比于最新提出的模型能够更加有效地仿真出帕金森病特有的空间萎缩模式,并仿真验证了黑质更有可能是帕金森病的传播中心,为帕金森病的传播机制研究指明了新的方向。