【目的】观察松属素对心肌缺血损伤中心脏电重构及Cx43蛋白的影响,研究松属素对心肌梗死后心室颤动的作用及其机制,为临床上治疗心肌梗死提供更多的理论基础及依据。【方法】将60只体重200±20克的SD大鼠,根据随机分为3组:假手术组（Sham组,n=20）,心梗组（MI组,n=20）,心梗+松属素组（MI+Pino组,n=20）。使用结扎冠状动脉左前降支（left anterior descending artery,LAD）的方法建立心肌梗死（myocardial infarction,MI）模型。心电图（electrocardiogram,ECG）显示ST段升高并且左室心尖部变得苍白时,证明MI造模成功。Sham组开胸穿线,但不结扎LAD,旷置1小时。MI+Pino组在心肌缺血前30分钟于大鼠尾静脉注射用生理盐水溶解的松属素（5mg/kg）,术后每天（6:00-7:00pm）尾静脉注射松属素（5mg/kg）,连续注射5天。Sham组和MI组大鼠分别用同样的给药方式在同一时间内以等量的生理盐水处理。造模成功后,记录大鼠体表ECG;行超声心动图检查;灌流离体心脏,记录各组心脏电生理指标和心室颤动（室颤,ventricular fibrillation,VF）的诱发率;分离各组大鼠心室肌组织,利用马松染色检测心肌纤维化程度;利用ELISA法检测血浆肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α水平;利用Western blot方法检测心室肌链接蛋白（connexin43,Cx43）的表达。【结果】1.与Sham组大鼠相比,MI组和MI+Pino组大鼠心电图ST段皆有所抬高,且MI组大鼠比Sham组和MI+Pino组大鼠平均心率（Heart rate,HR）快（MI vs Sham组:P<0.01,MI vs MI+Pino组:P<0.05）,QT间期和校正QT间期（QTc）均更长（MI vs Sham组:QT:P<0.05,QTc:P<0.01,MI vs MI+Pino组:QT:P<0.05,QTc:P<0.01）。而Sham组和MI+Pino组大鼠体表心电图指标无显著差异（P>0.05）。2.与Sham组大鼠相比,MI组大鼠左室舒张末内径（left ventricular end diastolic dimension,LVDD）和左室收缩末内径（left ventricular end systolic dimension,LVSD）明显增大（P<0.01）,而左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）和缩短分数（fractional shortening,FS）明显降低（P<0.01）;与MI组相比,MI+Pino组大鼠LVDD和LVDS有所下降（P<0.01）,LVEF有所升高（P<0.01）,而两组间FS差异无统计学意义（P>0.05）。3.在相同周长起搏中,MI组有效不应期（effective refractory period,ERP）小于Sham组（P<0.05）和MI+Pino组（P<0.01）,Sham组ERP与MI+Pino组无明显差异（P>0.05）。与ERP的趋势相反,MI组和MI+Pino组的动作电位时程(action potential duration,APD50和APD90)与Sham组相比延长,且MI组的这些变化显著大于Sham组(APD50:P<0.01,APD90:P<0.01);与Sham组相比,MI显著增大了ALT（P<0.01）,而MI+Pino组与MI组相比ALT有所降低;Burst刺激时,MI组VF诱发率高于Sham组（P<0.01）,而MI+Pino组的VF发生率为30%,且VF的平均持续时间显著短于MI组（P<0.01）,而Sham组和MI+Pino组VF持续时间无明显的统计学差异（P>0.05）。4.MI组与Sham组大鼠心室肌相比,出现更明显的纤维化（P<0.01）,而MI+Pino组心肌细胞纤维化程度有所减轻。5.与MI组相比,Sham组和MI+Pino组大鼠血浆中炎症因子TNF-α水平明显较低（P值均<0.05）,而Sham组与MI+Pino组大鼠之间TNF-α水平无显著差异（P>0.05）。MI组大鼠心室肌组织中Cx43的表达显著低于Sham组（P<0.01）,而MI+Pino组Cx43表达量有所增加,提示松属素可以改善MI后心室肌Cx43蛋白的表达。【结论】松属素可以降低大鼠心肌梗死后心室颤动的发生率,其机制可能是松属素降低心梗后炎症水平、心肌纤维化程度,改善心功能,恢复细胞间隙连接蛋白功能,并减轻心梗后心脏电生理异质性,从而改善心脏组织及电重构,起到抗心室颤动的作用。