目的：通过构建脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12细胞炎症模型,建立阿尔茨海默病的体外模型；从细胞、分子层面探讨白藜芦醇(Resveratrol,RES)对PC12细胞炎症的保护作用。方法：体外培养的PC12细胞随机分成空白对照组、LPS (1mg/ml,18h)处理组、不同浓度的白藜芦醇(25、50和100μM,1h)+LPS处理组。采用免疫荧光双标记检测方法(Double-immunofluorescence Labeling)在荧光显微镜下观察细胞内白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达变化；应用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)在mRNA水平检测TNF-α和IL-1p的表达变化。结果：不同浓度的白藜芦醇(25、50和100μM)在翻译和转录水平明显抑制了LPS诱导的PC12细胞炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的表达,并呈现浓度依赖性抑制。结论：白藜芦醇能够抑制脂多糖诱导的PC12细胞炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的释放,从而发挥其抗神经炎症的作用。