【摘 要】
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目的本研究以高血压肾损害时肾脏缺血缺氧诱导肾小管上皮细胞凋亡。进一步导致肾脏纤维化及肾功能损伤为出发点,通过观察降压通络方对于缺血缺氧诱导大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）凋亡的影响,探讨降压通络方治疗高血压肾损害的机制,为临床应用降压通络方治疗高血压肾损害提供分子生物学依据。方法将42只SD雄性大鼠（体重200±20g）随机分为3组,空白组18只,缬沙坦组10只,降压通络方组14只,分别给予生
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目的本研究以高血压肾损害时肾脏缺血缺氧诱导肾小管上皮细胞凋亡。进一步导致肾脏纤维化及肾功能损伤为出发点,通过观察降压通络方对于缺血缺氧诱导大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）凋亡的影响,探讨降压通络方治疗高血压肾损害的机制,为临床应用降压通络方治疗高血压肾损害提供分子生物学依据。方法将42只SD雄性大鼠（体重200±20g）随机分为3组,空白组18只,缬沙坦组10只,降压通络方组14只,分别给予生理盐水、缬沙坦、降压通络方灌胃给药7天后腹腔麻醉,腹主动脉取血,制备含药血清。体外培育NRK-52E至正常生长后于给予缺血缺氧6小时、8小时、10小时、12小时造模后用CCK8测试细胞活性,计算细胞凋亡率。以缺血缺氧12小时作为造模条件,建立缺血缺氧诱导NRK-52E凋亡模型,分为空白组、模型组、缬沙坦组、降压通络方组分别给予缬沙坦及降压通络方含药血清培养基干预,空白组及模型组加入正常大鼠血清培养基,分别干预10小时、14小时、18小时后用CCK8测试各组细胞活力并计算相对凋亡率。结果1、缺血缺氧6小时、8小时、10小时、12小时均可以造成NRK-52E凋亡,与对照组相比具有统计学差异（P＜0.05,P＜0.01）,具有时间依赖性。2、缺血缺氧诱导细胞凋亡后经药物干预后,细胞活力均有升高,细胞凋亡率下降,与模型组比较具有统计学意义（p＜0.01）,随时间延长疗效加强,干预10小时与14小时、18小时比具有统计学差异（p＜0.01）,14小时与18小时比较不具有统计学差异（p＞0.05）。降压通络方组优于缬沙坦组,但差异并无显著性。对细胞凋亡率的改善情况,14小时时达到最优,继续延长给药时间凋亡率并没有显著改善。结论1、缺血缺氧可以明显诱导NRK-52E凋亡,并具有时间相关性。2、降压通络方可以明显抑制NRK-52E因缺血缺氧所导致的细胞凋亡。3、降压通络方可以通过抑制高血压肾损害时因低灌注所导致的肾小管上皮细胞的凋亡,延缓高血压肾损害的发展进程。
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