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目的:胃癌是由胃粘膜上皮发生的恶性肿瘤,占我国消化道恶性肿瘤的首位,其发病机制仍未完全阐明,治疗效果不佳。通过研究慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)、癌前病变(precancerous lesions)及胃癌(gastric cancer,GC)组织中SS、EGFR、PCNA的表达规律及其与增殖、凋亡的关系,探讨它们在胃癌形成过程中的可能作用机制,从而为胃癌的诊断、治疗及预后判断提供一个新的途径。 方法:1.组织标本来源于南华大学附一医院、附二医院病理科2000-2004年手术切除和胃镜活检并经病理证实的15例慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)、30例胃粘膜肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)、35例异型增生(Dysplasia,Dys)和65例胃癌组织(gastric cancer,GC)。2.用免疫组织化学染色(SP法)和末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)介导的dUTP缺口标记法(TUNEL法)检测组织标本中生长抑素(SS)、表皮生长因子受体(EGFR)与增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)阳性表达和细胞凋亡,原位杂交(In Situ Hybridization,ISH)技术检测EGFR p7mRNA的表达情况。3.统计工具应用SPSS10.0版统计软件,统计方法采用x~2检验或精确概率法,并以<0.05作为具有统计学意义的判断标准。 结果:1.在从CSG→IM→Dys→GC过程中,EGFR阳性表达率分别为CSG0%、IM 36.7%、Dys 54.3%与GC 58.4%,表达呈递增趋势;EGFR在CSG中基本不表达,EGFR表达GC与CSG、IM相比具有显著性差异(P<0.05),;而Gc与Dys及Dys与IM之间差异无统计学意义(P>0.05)。2.SS阳性率CSG 80.0%、IM 72.7%、Dys 62.3%与GC 36.9%,表达呈递减趋势;SS表达GC与Dys、IM及CSG组之间差异均具有显著性(P<0.05),而Dys、IM与CSG两两之间差异均无统计学意义(P>0.05),胃癌组SS阳性表达率低于相应癌旁组(36.9%,63.2%),差异具有显著性(P<0.05)。3.胃癌组EGFRp7mRNA阳性表达率高于