病毒的基因组相对较小,蛋白编码能力有限,而病毒的侵染、复制、移动、致病等过程均需要一种或者几种病毒蛋白的直接参与。在寄主与病毒长期地共进化过程中,病毒蛋白逐渐进化出同时具有多种功能的特性,并参与病毒侵染循环的不同过程。大麦条纹花叶病毒（Barley stripe mosaic virus,BSMV）是一种ss（+）RNA病毒,基因组由α、β和γ3条RNA链组成。RNAα编码的αa蛋白具有解旋酶（HEL）和甲基转移酶（MET）结构域,是病毒的复制酶大亚基;RNAβ编码病毒的外壳蛋白CP和病毒的运动相关蛋白TGBs,RNAy编码的γa具有保守的GDD基序,是病毒的复制酶小亚基。γb是一个分子量为17 kDa的富含半胱氨酸的蛋白,具有致病决定因子、种传相关因子、本生烟上的系统运动决定因子和基因沉默抑制子等多种功能,但其与BSMV其它蛋白间的相互作用并协同调控病毒的复制和运动的研究尚未见报道。前人的研究表明,在BSMV侵染的条件下γb蛋白主要定位于细胞质中,部份能特异性的定位于叶绿体上,但是关于其叶绿体定位的生物学功能却是未知的。为此,利用瞬时表达、Pumilio为基础的ssRNA可视化定位系统、dsRNA可视化定位系统等,在激光共聚焦显微镜（CLSM）下观察到病毒的复制酶αa和γa、病毒的（+）RNA、复制过程中产生的（-）RNA及dsRNA复制中间体均能定位于叶绿体,通过实验证据明确了叶绿体是BSMV的主要复制位点。通过酵母双杂交（Y2H）、双分子荧光互补（BiFC）及免疫共沉淀（Co-IP）等技术,首次证明γb蛋白与复制酶αa在体内直接互作,yb被αa招募至病毒的复制位点,互作的关键区域分别为yb蛋白的coiled-coil区（aa 86-127）和复制酶αa的甲基转移酶结构域（aa 1-834）。通过分析γb蛋白缺失或者突变后病毒的复制积累量,以及顺式或反式表达番茄丛矮病毒（TBSV）抑制子p19均不能回补由于γb蛋白的缺失或者突变造成的BSMV复制缺陷等实验,首次发现γb蛋白具有促进病毒复制的新功能,且该功能与其基因沉默抑制子的活性关系不大;通过体外dsRNA解旋酶活性等实验证明γb蛋白促进复制酶αa的解旋酶活性,且该促进作用完全依赖于其ssRNA结合活性。γb蛋白通过与复制酶αa直接互作被招募至BSMV主要复制场所叶绿体、以及作为解旋酶增强子促进病毒复制这些新功能的发现增加了我们对病毒编码的基因沉默抑制子多功能性的进一步认识。作为在本生烟上的系统运动决定因子,γb蛋白参与BSMV运动的具体形式及其调控机制并不清楚。通过分析缺失γb蛋白的BSMV突变体在本生烟和大麦上的运动效率及其致病性,证明了BSMV在不同的寄主植物的运动中对于γb蛋白的需求是不同的,即双子叶植物本生烟需要γb参与,而单子叶植物大麦上却不需要,这可能与植物的维管束组织存在差异有关;利用Y2H及BiFC证明了 γb蛋白与病毒的运动蛋白TGB2发生互作;Co-IP实验证明了 γb蛋白是病毒核糖核蛋白（Ribonucleoprotein,RNP）运动复合物的组分;最后,通过CLSM观察发现,缺失γb蛋白的病毒突变体在本生烟上表现出胞间运动受阻的现象。这些实验初步证明了 γb蛋白能与运动蛋白TGB2于微丝或内质网上互作,并可能作为病毒RNP运动复合物的组分来促进BSMV的胞间运动。γb蛋白促进BSMV复制和运动新功能的发现有助于我们深刻理解病毒编码的基因沉默抑制子和富含半胱氨酸的小病毒蛋白的多功能性。