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水库湖泊内源磷释放是引发水体富营养化的关键诱因。本文以溶解氧及静水压为控制条件,模拟黑河金盆水库水体-沉积物多相界面,探讨了对沉积物中磷的基本理化性质、碱性和酸性磷酸酶活性、ppk(多聚磷酸酶基因)、phoD(碱性磷酸酶基因)、gcd(葡萄糖脱氢酶基因)、pqqc(吡咯喹啉醌基因)的表达以及微生物群落结构的影响,并对改性沸石原位稳定界面内源磷进行了初探。研究得到以下结论:不同溶解氧条件下,随时间推移(0—60天),沉积物中TP(总磷)保持相对稳定,OP(有机磷)含量随时间减少,在高DO(溶解氧)下具有更高的含量。铁铝结合态磷的增加伴随着钙结合态磷的减少,钙结合态磷向铁铝结合态磷进行了部分转换。ALP(碱性磷酸酶)、ACP(酸性磷酸酶)和chlorophyll(叶绿素)差异性始终显著。沉积物中p hoD基因丰度与碱性磷酸酶活性显著性正相关。试验运行至第二阶段时,DO与phoD丰度显著性正相关。碱性磷酸酶活性受phoD基因的调控,同时随着phoD的表达会加速无机磷的转化,同时使沉积物释放更多的磷进入水体;ppk基因与DO、钙结合态磷、碱性磷酸酶、叶绿素含量显著正相关。随着溶解氧的增大,ppk基因、phoD基因与碱性磷酸酶的共同作用使无机磷加速转化;pqqc基因的表达会促进铁铝结合态磷的赋存,同时加速无机磷的转化,最终促进沉积物中磷的释放。phoD与ppk型微生物优势细菌门水平为Actinobacteria(放线菌门)与Proteobacteria(变形杆菌门)。gcd型微生物优势细菌门水平为Gemmatimonadetes(芽单胞菌门)。在不同静水压条件下,静水压对TP、OP、铁铝结合态磷、钙结合态磷、碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、氨氮、pH产生了极显著影响;对pqqc基因产生了显著影响,对IP、溶解性正磷、phoD、ppk基因并没有显现出显著影响。高静水压使碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活性提高,促进了氮磷的释放。phoD基因会促进IP、铁铝结合态磷的转化,抑制氨氮进入水体。ppk基因表达与pqqc基因成显著性负相关,二者相互抑制。当静水压下降时,促进pqqc基因表达,同时抑制碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活性,减少沉积物中TP含量,从而使更多磷进入水体。沸石改性实验中,运用热改性、碱改性、酸-热改性、碱-热改性对沸石进行了筛选及改性。丝光沸石与锁磷剂结合性较好。四种镧改性实验中,碱-热改性后La2O3相对含量最高,达到了 2.16%,镧改性丝光沸石改性后较未改性前,磷吸附量提升了 4.13倍。水体-沉积物原位稳定化修复模拟实验中,无氧条件下,投加沸石后,磷浓度下降68%,氨氮浓度下降32%。有氧条件下,投加沸石后,磷浓度下降50%,氨氮浓度下降15.6%。