目的:分析并探讨MUC1在黑色素瘤转移过程中的作用及其分子机制。方法:首先通过培养黑色素瘤系细胞和人表皮黑色素细胞,然后构建载体。通过细胞划痕试验和细胞迁移试验,检测细胞的运动和迁移能力。再利用实时荧光定量PCR和Western Blot分别比较MUC1的转录和翻译水平。利用细胞免疫荧光法测定沉默和过表达MUC1对AKT表达造成的效应。并通过体内实验中小鼠肺转移灶的数量对比,进一步验证MUC1对黑色素瘤细胞转移的作用。结果:转移性黑色素瘤细胞系中MUC1基因的转录和翻译水平都显著升高,黑色素瘤细胞B16和B16BL6在MUC1沉默时运动能力减弱,过表达MUC1促进其迁移。当MUC1过表达,黑色素瘤细胞中只有AKT被显著激活;当MUC1被沉默,AKT激活水平被下调。在沉默MUC1的B16和B16BL6细胞中,活化的AKT很大程度恢复了受损的细胞迁移能力,封闭AKT信号通路抑制MUC1介导的黑色素瘤细胞迁移。敲减MUC1抑制小鼠黑色素瘤细胞转移,过表达MUC1促进小鼠转移。结论:MUC1参与了黑色素瘤细胞的转移,其促进黑色素瘤转移的潜在分子机制被证实与AKT信号通路相关。