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目的通过检测脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者血清apelin、肌肽(carnosine)水平,探讨其与CSVD患者脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)的相关性,明确apelin、carnosine与WMH不同分级的相关性,为进一步探究CSVD中WMH的发生机制提供分子基础。方法随机纳入2015年7月~2016年8月在上海交通大学医学院附属第九人民医院北院神经内科住院的脑卒中高危人群300例,其中女性患者149例,男性患者151例,平均年龄67.4±11.05岁。经头颅MRI扫描,纳入的300例患者中无明显WMH病变患者72例,WMH患者228例,所有患者中合并陈旧性腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)共94例。根据脑白质病变Fazekas分级、侧脑室旁脑白质高信号(perventricular hyperintense,PVH)Fazekas分级、深部脑白质病变(deep white matter hyperintensity,DWMH)Fazekas分级,将患者分为四组,分别为脑白质病变0级(Grade 0)、1级(Grade 1)、2级(Grade 2)和3级(Grade 3)组。收集纳入患者的一般临床资料、传统血管危险因素相关病史、实验室指标,并做基线资料的统计分析。使用酶联免疫吸附试验检测入选者血清apelin、carnosine浓度。分别比较apelin、carnosine在各组患者外周血中的表达水平,及与脑白质病变的相关性,并采用Logistic回归分析评价apelin、carnosine在脑白质高信号中的独立作用。研究结果1.基线资料单因素分析及相关分析结果显示:年龄、高血压史、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、超敏C-反应蛋白、甘油三酯在WMH四组患者中存在统计学差异,P<0.05;年龄、高血压史、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、超敏C-反应蛋白与WMH分级存在相关性,相关系数分别为:年龄:r=0.479,P=0.000;高血压史:r=0.225,P=0.000;超敏C-反应蛋白:r=0.258,P=0.001;同型半胱氨酸:r=0.203,P=0.003;纤维蛋白原:r=0.136,P=0.028。2.Apelin、carnosine单因素分析及相关分析:四组患者血清apelin水平存在显著统计学差异,在apelin的两两比较中,除2级VS 3级组两组差异不具有统计学意义,P>0.05;其余各组之间的比较P<0.05,差异具有统计学意义。carnosine四组之间差异无统计学意义。Apelin与WMH分级具有相关性(r=0.671,P=0.000),与WMH 1级、2级、3级的相关系数分别为0.229(P=0.047)、0.729(P=0.000)、0.717(P=0.000);apelin与PVH、DWMH分级分别具有低度和微弱相关性,相关系数分别为:0.322(P=.000)、0.27(P=0.001)。3.对WMH分级进行多项logistic回顾分析显示apelin(Grade 2:OR=1.003,95%CI:1.000-1.003,P=0.035;Grade 3:OR=1.003,95%CI:1.000-1.003,P=0.026)、年龄(Grade 1:OR=1.394,95%CI:1.054-1.843,P=0.02;Grade 3:OR=1.343,95%CI:1.028-1.754,P=0.03)、高血压史(Grade3:OR=182.462,95%CI:1.068-31174.48,P=0.047)与WMH分级独立相关。研究结论1.与正常和轻度脑白质病变患者相比,中重度WMH患者血清apelin水平明显升高;carnosine在WMH四组中的血清浓度未见显著差异。2.血清apelin水平与总脑白质病变的严重程度具有显著相关性,尤其与中重度脑白质病变具有显著相关性。3.年龄、高血压史是脑白质病变严重程度的独立危险因素,在调整了年龄、高血压史等危险因素后,apelin对中重度脑白质病变具有一定的预测价值,与apelin外周血含量正常人群相比,apelin外周血浓度升高患者发生中重度脑白质病变的风险可能升高。