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目的了解间歇低氧对大鼠脑神经因子表达的影响及可能机制,并探讨红景天对大鼠脑的保护作用。方法将45只健康成年雄性SD大鼠随机分为5组:常氧对照组、间歇低氧组、间歇低氧组+低剂量红景天干预组、间歇低氧组+中剂量红景天干预组、间歇低氧组+高剂量红景天干预组,每组9只。将大鼠置于间歇低氧舱内,常氧对照组舱内充入压缩空气、间歇低氧组舱内间断充入压缩空气,氮气及氧气,各红景天干预组大鼠每日入仓前1小时腹腔注射对应剂量红景天注射液,其余组注射相同量生理盐水。造模45天后处死大鼠,采用比色法检测各组大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,酶联免疫吸附试验检测促红细胞生成素(EPO)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的含量;聚合酶链式反应法检测脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的基因表达,并分析氧化应激及低氧反应指标与神经因子表达的相关性。结果与常氧对照组比较,间歇低氧组大鼠脑组织中NO、SOD含量降低(P<0.01),MDA、EPO、HIF-1α含量升高(P<0.01),BDNF、NGF基因表达升高(P<0.01)。与间歇低氧组比较,红景天干预组大鼠脑组织中NO、SOD含量升高(P<0.05),MDA、EPO、HIF-1α含量降低(P<0.05),BDNF、NGF基因表达减少(P<0.01),其中高剂量组改善最为明显,呈剂量依赖性。相关性分析显示:神经因子NGF与NO(r=-0.333 P=0.047)、SOD(r=-0.805 P=0.000)呈负相关,与MDA(r=0.565 P=0.000)、EPO(r=0.711 P=0.000)、HIF-1α(r=0.786P=0.000)呈正相关;BDNF表达水平与NO(r=-0.516 P=0.001)、SOD(r=-0.861P=0.000)呈负相关,与MDA(r=0.490 P=0.002)、EPO(r=0.702 P=0.000)、HIF-1α(r=0.697 P=0.000)呈正相关。结论间歇低氧可致大鼠脑组织NO、SOD浓度明显降低,MAD、HIF-1α、EPO浓度明显升高,经相关分析提示,NGF与NO、SOD呈负相关,与MDA、EPO、HIF-1α呈正相关;BDNF表达水平与NO、SOD呈负相关,与MDA、EPO、HIF-1α呈正相关。红景天通过抑制促氧化物产生和提高抗氧化物水平,缓解间歇低氧诱导的氧化应激损伤,减轻慢性缺氧损伤,降低脑神经营养因子的活性,从而可能预防神经损伤、促进神经修复,减轻间歇低氧对脑细胞的损伤作用。