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目的：本研究以中药黄芩、黄连为研究对象,以内毒素建立大鼠急性肺损伤为实验模型,通过考察两药抗炎的药效学作用及对神经递质水平、酶活性的影响,初步探讨黄芩、黄连对急性肺损伤大鼠的保护作用及其与胆碱能抗炎通路的相关性。方法：(1)采用尾静脉注射LPS5mg/kg复制大鼠急性肺损伤模型,分别在造模后1、2、4、6、10h处死大鼠取血液和肺组织检测：肺组织湿/干质量比值,血清TNF-α NO水平,肺泡灌洗液蛋白含量,肺组织病理学改变；(2)黄芩经灌胃预给药1周后复制大鼠急性肺损伤模型,在给予LPS后1、2、4h分别观察大鼠一般情况,检测大鼠体温变化,肺组织湿/干质量比值,血清TNF-α NO、Ach水平,肺组织匀浆液ChAT、 AChE活性,肺组织病理学改变；(3)黄连经灌胃预给药1周后复制大鼠急性肺损伤模型,在给予LPS后1、2、4h分别观察大鼠一般情况,检测肺组织湿/干质量比值,血清TNF-αNO、Ach水平及ChAT、 AChE活性,肺/脑组织匀浆液Ach水平、酶活性,肺/脑组织病理学改变。结果：(1)与空白组比较,在给予LPS后1、2、4h模型组大鼠肺组织湿/干质量比值显著增加,血清TNF-α、NO水平及肺泡灌洗液蛋白含量显著升高,肺组织病理检测可见严重的炎性浸润、血管充血；(2)与模型组比较,在给予LPS后2h,黄芩可显著降低肺组织湿/干质量比值,提高急性肺损伤大鼠血清Ach水平,降低血清NO水平,改善肺组织炎性病变,同时能降低TNF-α含量,但无统计学差异；(3)与模型组比较,黄连可显著降低肺组织湿/干质量比值,提高脑组织匀浆液Ach水平,增强肺组织ChAT活性,降低血清TNF-α、NO水平,改善肺组织、脑组织炎性病变；结论：(1)采用尾静脉注射LPS5mg/kg能成功复制大鼠急性肺损伤模型；(2)黄芩对胆碱能抗炎通路的影响可能是通过间接—过性的促进Ach释放而发挥抗炎作用的,与Ach的生物合成无关；(3)黄连基于胆碱能抗炎通路对急性肺损伤大鼠的保护作用在中枢和外周的作用机制不同：在中枢,黄连可能是通过间接促进机体释放Ach而减轻脑组织炎症反应的,与Ach的生物合成无关；在外周,黄连可能是通过提高大鼠肺组织ChAT活性,促进Ach合成而发挥抗炎作用的；(4)黄芩泻火解毒清上焦肺热与胆碱能抗炎通路并无直接关联,其明确的作用机制有待进一步研究。基于胆碱能抗炎通路的黄连泻火解毒对上焦肺热具有一定的清泻作用。