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目的： 研究选择性环氧化酶—2（cox-2）抑制剂nimesulide对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响；胃癌及癌旁组织的凋亡率：cox-2、Fas、FasL、Bcl-2、NF-κB在胃癌及癌旁组织的表达及其相关性；胃癌细胞株SGC-7901经选择性cox-2抑制剂nimesulide作用后Bcl-2及bax蛋白的水平，应用放射免疫技术测定细胞培养上清的PGE2含量变化，探讨cox-2在胃癌细胞增殖及凋亡中的作用及可能的机制。 方法： 1．应用细胞计数及MTT比色法观察nimesulide对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。 2．TUNEL法检测60例胃癌组织及癌旁组织的凋亡指数。 3．应用S-P免疫组化法检测60例胃癌及癌旁组织中cox-2、Fas、FasL、BCL-2、NF-κb的表达及相关性。 4．流式细胞仪检测胃癌细胞SGC-7901在选择性cox-2抑制剂nimesulide干预组与对照组bax、bcl-2蛋白的表达水平。 5．应用放射免疫技术测定细胞培养上清的PGE2含量 结果: 1.不同浓度nimesulide作用72小时，呈时间、剂量依赖性抑制SGC一7901胃腺癌细胞生长，72小时其细胞存活率最高为78.7%，最低仅为22.7%。 2.胃癌组织的凋亡指数为6.7士2.50b，明显低于癌旁组织的17.5士3.2%(p（0.05），胃癌组织中cox一2阳性组凋亡率显著低于阴性组(P（0.05）。 3.胃癌组织的cox一2、FasL、cox一2、bcl一2及NF一唱的的表达明显高于癌旁组织（p<0.05），而FaS及bax的表达低于癌旁组织（p<0.05）。Cox一2的表达与FasL无明显相关而与FaS呈负相关，与bCI一2呈正相关而与bax呈负相关。胃癌组织中cox一2与NF一叱的表达呈正相关（p<0.05）。 4.胃癌细胞SGC一7901在选择性eox一2抑制剂nimesulide干预下bax蛋白的表达呈浓度依赖性增高而bcl一2蛋白的表达呈浓度依赖性降低。 5，SGC一7901细胞培养上清中可测得尸GE:，加入nimesulide后24小时即可明显抑制PGE:释放，随着药物浓度增加，PGEZ水平逐渐降低。 结论: 1.cox一2选择性抑制剂nimesulide能够抑制胃癌细胞增殖，Cox一2具有促进胃癌细胞增殖的作用。 2.胃癌组织的凋亡指数显著降低，C。X一2具有抑制胃癌细胞凋亡的作用。 3·CoX一2·FaS、FaSL·bcl一2·bax、NF一唱的异常表达与胃癌细胞的凋亡受抑制有关，cox一2能够上调bcl一2的表达并下调Fas、baX的表达使胃癌细胞凋亡抑制。NF一唱与Cox一2在胃癌中的高表达密切相关，cox一2的表达受NF一B的调控，NF一沼可能促进cox一2的表达。 4.Cox一2促进胃癌细胞增殖、抑制其凋亡的机制与其催化合成产物PGEZ有关。