目的:研究小檗碱（BBR）对TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞（HK-2细胞）向间充质转化（EMT）的保护作用,探讨BBR对HK-2细胞EMT过程中细胞表征蛋白E-钙粘蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和NLRP3炎症小体组件NLRP3、caspase-1表达的影响,为BBR改善HK-2细胞纤维化的作用机制提供理论依据。方法:（1）利用Libdock和Cdocker软件进行分子对接预测BBR与NLRP3炎症小体组件NLRP3、ASC及pro-caspase-1蛋白的对接位点,根据结合位点数目和函数评分判断BBR和组件结合的可能性。（2）CCK8法检测BBR对HK-2细胞增殖的影响,筛选BBR对HK-2细胞的相对安全浓度。（3）不同浓度TGF-β1刺激HK-2细胞不同时间,镜下观察细胞形态变化,Western blot法检测E-cadherin和α-SMA的表达,同时检测NLRP3炎症小体通路中NLRP3、caspase-1的表达水平。（4）HK-2细胞给予BBR低、中、高浓度预孵18h后,继续TGF-β1适宜浓度刺激后,镜下观察细胞形态变化,Western blot法检测E-cadherin、α-SMA及NLRP3、caspase-1蛋白的表达水平。（5）caspase-1活性检测试剂盒检测BBR预保护HK-2细胞caspase-1的酶活力。（6）酶联免疫吸附试剂盒（ELISA）检测BBR预保护HK-2细胞上清液中IL-1β含量的变化。结果:（1）根据对接的位点数和函数评分,结果显示BBR和NLRP3、pro-caspase-1可能存在结合。（2）CCK8实验表明BBR抑制HK-2细胞增殖,50μmol·L^-1以下对HK-2相对安全。（3）Western blot检测结果显示,TGF-β1可诱导HK-2细胞转分化,E-cadherin下调和α-SMA表达上调,且NLRP3和caspase-1蛋白表达增加。（4）Western blot检测显示,经BBR干预后,可改善TGF-β1的诱导作用,上调E-cadherin表达和下调α-SMA表达,并降低NLRP3和caspase-1的表达。（5）与TGF-β1组比较,BBR预保护可降低TGF-β1诱导HK-2细胞caspase-1的酶活力并减少IL-1β的分泌。结论:BBR与NLRP3炎症小体可能存在分子对接,能改善TGF-β1诱导的HK-2细胞转分化并下调NLRP3和caspase-1的表达,可能与抑制NLRP3炎症小体活化或组装有关。