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绵羊卵泡发育水平直接影响产羔数,而骨形态发生蛋白(Bone morphogenetic proteins,BMPs)/SMAD家族蛋白(SMAD family member,SMAD)信号通路对卵泡发育、卵母细胞成熟以及颗粒细胞增殖等生理过程进行调控。为探讨BMP/SMAD信号通路与小尾寒羊产羔数之间的关系,本研究以该通路部分关键基因(BMP4、BMPR1、BMPR1B、BMPR2、SMAD4、SMAD5、SMAD6)为研究对象,采用实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,qPCR)技术检测其在不同生理时期(卵泡期和黄体期)和不同繁殖力(单羔和多羔组)水平小尾寒羊各组织内的表达特征,并分析上述基因单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism sites,SNPs)及其在7个绵羊群体(小尾寒羊、萨福克羊、滩羊、苏尼特羊、草地型藏羊、湖羊以及策勒黑羊)中的多态性分布规律,并结合小尾寒羊产羔数据进行关联分析,主要研究结果如下:1.BMP/SMAD信号通路相关基因在卵泡期小尾寒羊14种组织中的表达特征BMP4、BMPR1A、BMPR2以及SMAD4基因在心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、甲状腺、肾上腺、大脑、小脑、下丘脑、垂体、卵巢、子宫以及输卵管14种组织中均有表达;BMPR1B主要表达于下丘脑、卵巢、子宫和输卵管,SMAD5主要表达于子宫和输卵管,SMAD6则主要表达于肺脏、肾脏和卵巢,说明上述基因不同的转录水平可能与小尾寒羊繁殖活动相关。2.BMP/SMAD信号通路相关基因在卵泡期和黄体期小尾寒羊单、多羔组性腺轴组织中的表达特征卵泡期时,BMP4和SMAD4基因在多羔组下丘脑、垂体和卵巢中的表达量均极显著高于单羔组(P<0.01);BMPR1B在多羔组性腺轴组织中表达量均高于单羔组,并在下丘脑中达到极显著水平(P<0.01);SMAD5在多羔组垂体中表达量极显著低于单羔组(P<0.01);SMAD6在多羔组下丘脑中表达量显著高于单羔组(P<0.05),表明这些基因可能与小尾寒羊卵泡发育和排卵活动相关。在黄体期时,BMPR1B在多羔组性腺轴组织中表达量显著高于单羔组,并在下丘脑中达到显著水平(P<0.05);SMAD5在多羔组下丘脑和卵巢中表达量均显著低于单羔组(P<0.05),且在垂体中多羔组表达量则高于单羔组,但差异不显著(P>0.05);SMAD6在多羔组下丘脑中表达量显著低于单羔组(P<0.05)。以上基因在性腺轴组织的差异表达可能对小尾寒羊卵泡发育和闭锁、卵母细胞成熟和排卵、黄体的形成等生理过程起重要调控作用,是引起小尾寒羊高产羔数的原因之一。3.BMP/SMAD信号通路相关基因多态性与小尾寒羊产羔数的关联分析BMP4基因g.63454744 T>G位点、BMPR1A基因g.41128335A>T和g.41127600C>T位点、BMPR1B基因g.29380950G>A、g.29380965A>G和g.29401381C>T位点、SMAD6基因g.13320337A>C位点在单、多羔绵羊品种间的基因频率和等位基因频率均达到极显著差异水平(P<0.01);BMPR1A基因g.41127598A>G位点、BMPR2基因g.203707935A>G位点、SMAD5基因g.44857543T>C和g.44831116G>A位点在单、多羔绵羊品种间的基因频率和等位基因频率差异达到显著水平(P<0.05),初步说明这些位点与绵羊产羔数有关。与产羔数关联分析发现:BMP4基因g.63454744 T>G位点突变可显著增加小尾寒羊产羔数。BMPR1B基因g.29380965A>G位点可显著降低小尾寒羊产羔数,并且BMPR2基因g.203708352A>G位点每增加一个拷贝的突变可降低0.6个产羔数。将上述3个位点不同基因型与FecB(A746G)不同基因型进行复合分析发现g.63454744T>G位点突变可能与FecB基因效应相似,g.29380965A>G和g.203708352A>G位点突变可能减弱了BMP/SMAD信号通路下游信号强度,从而弱化FecB基因在小尾寒羊卵巢中的作用,使绵羊排卵数降低,产羔数下降。说明3个位点可能是影响小尾寒羊产羔数的关键位点,可用于绵羊多羔性状的选育。