目的:我国每年约有350万人死于心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）,其中缺血心脏病患者占比超过30%。丹参酮ⅡA（Tanshinone ⅡA,TanⅡA）是中药丹参的主要成分,在亚洲广泛用于治疗心血管疾病,尤其是缺血性心脏病。已有研究表明,TanⅡA能抑制缺氧下心肌细胞的凋亡,促进内皮细胞自噬而抑制凋亡。基于细胞凋亡和自噬之间的密切联系,我们推测TanⅡA也可以通过调控心肌细胞自噬影响缺氧下心肌细胞的存活。方法:通过生物信息学方法预测了TanⅡA抗心肌缺血的机制,并进行验证。研究对象选用H9c2大鼠心肌细胞。在探究TanⅡA对心肌细胞的作用之前,我们在常氧下使用cck-8试剂盒筛选其最适浓度。然后,我们使用三气培养箱（1%O2/94%N2/5%CO2）建立了心肌缺血细胞模型,以常氧处理组为对照组,在1%氧浓度下通过cck-8筛选了TanⅡA作用于H9c2细胞的最适时间,结合LDH释放试验和流式细胞术检测了TanⅡA对缺氧心肌细胞存活率以及凋亡的影响。接着我们使用Western Blot和qRT-PCR检测了细胞自噬相关蛋白和基因在TanⅡA处理与否的缺氧心肌细胞中的表达情况。最后通过共聚焦显微镜观察这些心肌细胞以确认它们经历了完整的自噬过程。结果:本研究表明在21%氧气和1%氧气的条件下我们筛选出了TanⅡA的最适浓度是10μM,最适作用时间是16小时。通过流式细胞仪检测发现,缺氧条件下丹参酮ⅡA处理组细胞凋亡受到抑制,Western blot结果显示,缺氧条件下LC3BII蛋白表达升高,p62蛋白表达下降。qRT-PCR结果显示,TanⅡA可增加自噬相关基因——Map1lc3b、Becn1、Bcl-2的表达水平升高,而sqstm1表达水平降低。最后在共聚焦显微镜下我们观察到了缺氧条件下TanⅡA处理组自噬小体明显多于对照组。这些结果表明,在缺氧条件下,TanⅡA可以促进H9c2细胞的自噬,从而促进H9c2细胞的存活。结论:在1%的氧浓度下,TanⅡA可以通过促进自噬提高心肌细胞的存活率。该研究为丹参治疗心血管疾病的药理作用提供了依据,对深入研究TanⅡA对心肌细胞的作用机制具有重要意义。