【摘 要】
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该实验通过细胞培养应用划痕标记荧光染料示踪技术(SLDT)检测仓鼠肺细胞(CHL)和人胃腺癌细胞(SGC-7901)的细胞间隙连接通讯(GJIC)功能,结果显示CHL细胞间具有GJIC功能,而SGC-
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该实验通过细胞培养应用划痕标记荧光染料示踪技术(SLDT)检测仓鼠肺细胞(CHL)和人胃腺癌细胞(SGC-7901)的细胞间隙连接通讯(GJIC)功能,结果显示CHL细胞间具有GJIC功能,而SGC-7901细胞间GJIC功能丧失.在上述体外研究的基础上,该研究用B(a)P诱导小鼠前胃癌模型,从7个不同时点动态观察小鼠前胃组织形态学变化与细胞间隙连接蛋白32(connexin32)表达多寡的关系,以反映细胞间隙连接通讯在胃癌发生、发展过程中的动态变化.实验组小鼠用B(a)P灌胃每周三次,持续四周,以后每隔四周实验组和对照组小鼠各处死一部分,观察和检测胃组织形态学改变、氧化损伤指标(MDA、SOD)以及Cx32表达情况.在B(a)P作用下,从16周开始,实验组小鼠前胃相继观察到肿物,随着观察时间的延长,肿瘤增多增大.镜下可见胃粘膜鳞状上皮相继出现过度角化,淋巴细胞浸润,呈轻、中、重度不典型增生及早期浸润,原位癌等组织形态学变化过程.对照组小鼠前胃组织未发现异常改变.MDA含量和SOD活力与对照组比较无统计学差异(P>0.05).用免疫组织化学方法可见Cx32在小鼠前胃粘膜层细胞膜和细胞质中表达,在胃癌发生、发展过程中,Cx32表达呈现一个由高水平到低水平表达直至无表达的梯度分布,即Cx32在小鼠正常胃粘膜层中高水平表达,在不典型增生中表达明显减少或不表达,在胃癌组织中无表达.
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