目的:通过研究钛离子对T细胞活化及TRPV1通道的影响,从骨免疫学层面探索钛离子在种植体周围骨代谢中潜在的调节机制。方法:1、体外培养Jurkat T细胞,根据是否被植物血凝素（PHA）预刺激,将Jurkat T细胞分为PHA（-）及PHA（+）两个大组,两组细胞分别加入0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L钛离子,作用24h后,流式细胞术（FCM）检测CD69表达的变化;实时荧光定量多聚酶链反应技术（qRT-PCR）检测NF-κB及TRPV1的mRNA表达。2、TRPV1通道特异性阻断剂BCTC预先干预PHA（+）及PHA（-）两组T细胞30min,分别加入0μmol/L、50μmol/L钛离子,作用24h后,FCM检测胞内Ca²⁺浓度的变化;酶联免疫吸附试验（ELISA）测定上清液中骨代谢相关因子IL-1β,TNF-α,RANKL的表达。结果:1、浓度为25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L钛离子使PHA（+）及PHA（-）T细胞CD69、NF-κB mRNA、TRPV1 mRNA的表达量逐步增加,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。对于PHA（+）T细胞,25μmol/L钛离子组与50μmol/L钛离子组CD69比较无统计学差异（P>0.05）。对于PHA（+）及PHA（-）T细胞,25μmol/L钛离子组与50μmol/L钛离子组NF-κB mRNA的比较无统计学差异（P>0.05）。对于PHA（+）及PHA（-）T细胞,各浓度组TRPV1 mRNA之间比较有统计学意义（P<0.05）。2、TRPV1通道被BCTC阻断后,50μmol/L钛离子组PHA（-）T细胞内Ca²⁺浓度与对照组比较无明显差异（P>0.05）,且BCTC（+）组细胞内Ca²⁺浓度与BCTC（-）组比较无明显差异（P>0.05）;50μmol/L钛离子组PHA（+）T细胞内Ca²⁺浓度显著高于对照组（P<0.05）,且BCTC（+）组胞内Ca²⁺浓度显著低于BCTC（-）组（P<0.05）。3、TRPV1通道被BCTC阻断后,与对照组比较,50μmol/L钛离子组PHA（+）及PHA（-）T细胞骨代谢相关因子IL-1β、TNF-α的表达增加（P<0.05）,且BCTC（+）组IL-1β、TNF-α的表达量低于BCTC（-）组（P<0.05）。50μmol/L钛离子组PHA（-）T细胞表达的RANKL与对照组比较无明显差异（P>0.05）;但50μmol/L钛离子组PHA（+）T细胞表达的RANKL显著高于对照组（P<0.05）,且BCTC（+）组RANKL的表达量低于BCTC（-）组（P<0.05）。结论:1、钛离子能促进T细胞CD69、NF-κB的表达使T细胞产生活化效应。2、TRPV1通道能影响钛离子调节T细胞分泌骨代谢相关因子IL-1β、TNF-α、RANKL,其机制可能与T细胞内Ca²⁺浓度的改变有关。