新竹番茄曲叶病毒AV2与寄主Catalase2的互作研究

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  (1)ToLCHsV的AV2也与本氏烟Catalase2存在明显的互作,但将第3或第8位的天冬氨酸突变成丙氨酸后,突变体AV2D3A和AV2D8A不能与Catalase2互作;
  (2)野生型AV2能显著增强异源病毒马铃薯X病毒(Potato virus X,PVX)的致病性,但表达AV2D3A和AV2D8A的PVX与PVX本身在致病性上没有明显差异。将D3A和D8A突变引入ToLCHsV侵染性克隆,ToLCHsV-AV2D3A和ToLCHsV-AV2D8A的致病性也显著弱于野生型ToLCHsV;
  (3)AV2D3A对转录后基因沉默(Post-transcriptional gene silencing,PTGS)的抑制活性显著弱于野生型AV2;AV2D8A的PTGS抑制活性弱于野生型AV2;
  (4)本实验室前期结果表明,将第86或89位的半胱氨酸突变为丙氨酸后,AV2C86A和AV2C89A不再能增强PVX的致病性,表达AV2C86A或AV2C89A的ToLCHsV在致病性上也明显变弱。本研究表明,AV2C86A和AV2C89A仍能与Catalase2互作;
  (5)与ToLCPalV的情况相反,沉默Catalase2后,本氏烟对ToLCHsV的感病性降低。
  上述数据表明,ToLCHsV AV2与Catalase2的互作可能在其功能发挥中起一定作用。然而,AV2是一个多功能蛋白,可能通过多种不同的机制促进ToLCHsV的侵染,与Catalase2的互作只是其中一种。
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