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鸡肉是人类膳食结构中获取蛋白质的重要来源,如何进一步提高产肉性能一直是家禽遗传育种研究的热点。肉用动物最大的可食用部分为肌肉,根据肌细胞的形态结构可将肌肉分为骨骼肌、平滑肌和心肌,其中骨骼肌占动物胴体重量的50%左右,骨骼肌的数量和质量直接决定了肉用动物的经济价值。肌肉的基本组成单位为肌纤维,其数目在动物胚胎期基本固定,出生后肌肉生长主要来源于肌纤维增生与肥大。动物胚胎期肌肉发生是一个复杂的生物学过程,受肌肉特定基因、转录因子、信号通路等的综合调控。因此,挖掘调控骨骼肌生长发育的重要候选基因是分子手段快速提高动物产肉性能的关键。细丝蛋白C（Filamin C,Flnc）属于肌动蛋白交联蛋白家族成员,特异表达于骨骼肌和心肌中,主要位于肌节Z线附近,直接作用于肌联蛋白和肌钙蛋白,在肌原纤维发生和受损后修复过程中发挥着重要作用。已有研究表明,小鼠或人Flnc基因缺失或突变导致迟发性肌无力、肌肉萎缩、肌肉发育不良等不同形式的肌源性疾病,证明Flnc是调控骨骼肌生长发育的重要候选基因。为探究Flnc是否可调控鸡骨骼肌生长发育以及分子调控机制,本研究通过RNA-seq、q RT-PCR、Western-bolt、流式细胞术、免疫荧光、免疫共沉淀等分子生物学手段检测了Flnc对鸡胸肌和成肌细胞发育的影响及其分子信号调控通路。主要研究结果如下:1.通过RNA-seq和q RT-PCR检测发现Flnc在快速生长型鸡（Ross-308肉鸡）胸肌中表达量显著高于慢速生长型鸡（白来航蛋鸡）,且特异性表达于鸡骨骼肌和心肌中。体外培养成肌细胞发现Flnc在肌管中的表达水平显著高于在成肌细胞。此外,在成肌细胞中分别干扰和过表达Flnc基因后表明Flnc可促进成肌细胞向肌管分化。2.体外培养鸡原代成肌细胞发现Flnc可以抑制肌萎缩基因Atrogin-1和Mu RF1的表达;在地塞米松诱导建立的鸡肌管萎缩模型中加入Flnc可缓解肌管损伤。通过向鸡胸肌中体外注射慢病毒包装的Flnc干扰和过表达载体,发现Flnc缺失导致鸡骨骼肌质量降低以及肌纤维横截面积减少,反之过表达Flnc可促进鸡骨骼肌发育和肌纤维横截面积增大。3.利用RNA-seq和细胞试验发现在鸡原代细胞中干扰Flnc基因的表达会阻碍wnt/β-catenin信号通路转导。在细胞中添加外源性wnt信号通路激活剂1-Azakenpaullone（1-AKP）发现Flnc需要介导Dishevelled-2（Dvl2）调控wnt/β-catenin信号通路从而影响控制肌肉发生过程。4.在成肌细胞中干扰Flnc的表达后自噬小体和线粒体数量显著增多,促进了细胞自噬通量,进一步研究发现Flnc能够通过直接结合dvl2蛋白并且保护dvl2蛋白避免被泛素化,从而减少泛素化的dvl2与LC3结合形成自噬小体,最终抑制自噬-溶酶体系统减少骨骼肌的损伤。此外,Flnc干扰的细胞活性氧和ATP的产量都显著升高,而地塞米松诱导肌管萎缩后增加了线粒体自噬活性,表明Flnc干扰后引起的肌肉萎缩可能是通过线粒体自噬介导。综上所述,本研究发现Flnc基因可促进鸡骨骼肌发育,其分子调控途径为介导Dvl2拮抗细胞自噬和线粒体自噬系统从而激活wnt/β-catenin信号通路影响鸡成肌细胞生长发育。研究结果为揭示Flnc调控鸡骨骼肌生长发育的分子机制提供了重要的理论依据,为分子辅助育种提高鸡肉产量提供支撑,并可能为预防和治疗人类代谢性和神经性肌肉疾病的提供参考。