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目的:探讨红芪多糖、甘露糖对HepG2 X射线敏感性影响,为临床肝癌辐射增敏治疗提供新思路。方法:给予HepG2X射线分割剂量照射,每次4Gy,累计剂量达到40Gy,建立具有辐射抗拒性能且能稳定传代细胞株HepG2-R。25mg/L、50mg/L、100mg/L红芪多糖作用于HepG2,CCK8检测其对HepG2抑制作用;12.5mM、25mM、50mM甘露糖作用于细胞株HepG2,检测甘露糖对HepG2的抑制作用,以及甘露糖作用于HepG2-R后对其敏感性影响;流式细胞仪检测检测肝癌细胞株HepG2和辐射抗拒细胞株HepG2-R以及甘露糖作用后两细胞株周期变化。RT-PCR检测HepG2以及HepG2-R以及甘露糖作用后两细胞株HIF-1α、P53、VEGF表达;糖代谢试剂盒检测不同浓度红芪多糖及甘露糖作用于肝癌细胞后葡萄糖、乳酸、丙酮酸含量。结果:(1)肝癌细胞经过连续分割剂量X射线照射3个月后,细胞形态发生明显改变,细胞由椭圆逐渐变得瘦长,多为畸形,形态各异。CCK8连续24-72h检测8Gy、16Gy照射后HepG2-R存活率明显高于HepG2,表明辐射抗拒细胞株HepG2-R的形成;(2)甘露糖12.5mM、25mM、50mM不同浓度作用于HepG2及HepG2-R,甘露糖能对肝癌细胞生长起到明显的抑制作用且甘露糖能改善辐射抗拒细胞株HepG2-R辐射抗拒性;(3)红芪多糖25mg/L、50mg/L、100mg/L作用于肝癌细胞后,呈现剂量依赖性;(4)细胞周期结果显示:与对照组相比,辐射抗拒组、甘露糖作用组G0/G1期明显延长,细胞阻滞在G0/G1,S期明显缩短(P<0.01);与辐射抗拒组相比,甘露糖作用后辐射抗拒细胞S期明显延长,G0/G1期明显缩短(P<0.01);(5)糖代谢试剂盒检测细胞中葡萄糖、丙酮酸、乳酸含量结果显示:相比正常HepG2、HepG2-R、红芪多糖干预组、甘露糖干预组、辐射抗拒+甘露糖干预组葡萄糖含量增多,乳酸含量下降,丙酮酸含量未见明显变化;与辐射抗拒组相比,辐射抗拒+甘露糖干预组葡萄糖含量降低,乳酸含量上升,丙酮酸含量未见明显变化。(6)RT-PCR结果显示:与正常对照组相比,辐射抗拒细胞株HIF-1α表达量明显上升(P<0.05)、VEGF表达量明显上升(P<0.01)、P53表达量下降(P<0.001);甘露糖作用组HIF-1α表达量下降、VEGF表达量下降(P<0.01)、P53表达量上升(P<0.01);辐射抗拒组+甘露糖作用组HIF-1α表达量上升、VEGF表达量上升(P<0.01)、P53表达量下降。与辐射抗拒组相比,辐射抗拒细胞株+甘露糖组HIF-1α表达量下降、VEGF表达量下降(P<0.01)、P53表达量上升(P<0.001)。结论:肝癌细胞辐射抗拒性的形成与HIF-1α密切相关;甘露糖,红芪多糖能抑制肿瘤细胞增长;甘露糖能增加辐射抗拒肝癌细胞对X射线的敏感性。