【摘 要】
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目的:本研究旨在探讨百里醌（TQ）是否减轻阿霉素（DOX）诱导的心脏毒性,并阐明其可能的作用机制。方法:1.48只10周龄雄性C57BL/6j小鼠随机分成4组,每组12只。CON组:玉米油每日灌胃1次,持续14天;DOX组:玉米油每日灌胃1次,持续14天,第7天时予以单剂量的20mg/Kg DOX腹腔注射;TQ10组:10mg/Kg TQ每日灌胃1次,持续14天,第7天时予以单剂量的20mg/Kg
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目的:本研究旨在探讨百里醌（TQ）是否减轻阿霉素（DOX）诱导的心脏毒性,并阐明其可能的作用机制。方法:1.48只10周龄雄性C57BL/6j小鼠随机分成4组,每组12只。CON组:玉米油每日灌胃1次,持续14天;DOX组:玉米油每日灌胃1次,持续14天,第7天时予以单剂量的20mg/Kg DOX腹腔注射;TQ10组:10mg/Kg TQ每日灌胃1次,持续14天,第7天时予以单剂量的20mg/Kg DOX腹腔注射;TQ20组:20mg/Kg TQ每日灌胃1次,持续14天,第7天时予以单剂量的20mg/Kg DOX腹腔注射。2.对各组小鼠血压、心率、心电图参数及心脏超声参数进行评估。3.HE染色观察各组小鼠心肌细胞病理变化。4.透射电镜观察各组小鼠心肌细胞线粒体结构变化。5.WB检测各组小鼠心肌组织Nrf2、HO-1、GPX4和FTH1的表达水平。6.免疫组化检测各组小鼠NQO1、COX-2和NOX4的表达水平。7.对各组小鼠心肌组织铁含量进行评估。8.对各组小鼠心肌组织GSH、MDA含量进行检测,并评估其T-AOC。结果:1.TQ改善了小鼠DOX诱导的低血压、心动过缓和心脏收缩功能障碍。2.TQ改善了小鼠DOX诱导的心肌细胞损伤和心肌细胞线粒体损伤。3.TQ上调了Nrf2、HO-1的表达水平,同时增加了铁死亡关键蛋白GPX4和FTH1的表达水平。4.TQ上调了NQO1的表达水平,减少了COX-2和NOX4的表达水平。5.TQ降低了小鼠心肌组织铁含量。6.TQ增加心肌组织GSH水平,同时降低了脂质过氧化产物MDA水平,并增强其总抗氧化能力。结论:1.TQ可以减轻DOX诱导的心脏毒性。2.TQ可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路来减轻小鼠心肌细胞铁死亡从而缓解DOX诱导的心脏毒性。3.TQ可以减轻小鼠心肌细胞氧化应激水平。
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