目的：应用不同剂量的咳喘宁胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病﹙COPD﹚模型大鼠，观察大鼠血清和肺组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）以及肺功能、肺组织病理形态的变化，探讨咳喘宁胶囊在改善 COPD气道重塑的作用和机理，为咳喘宁胶囊的临床应用提供更充分的实验依据。　　方法：将72只﹙SPF级﹚wistar大鼠随机分成6组，即空白对照组、模型对照组、桂龙咳喘宁胶囊组咳及喘宁胶囊高、中、低剂量组，空白组给予正常饲养，其他各组采用烟熏法加气管内注射脂多糖(LPS)建立COPD模型，造模成功后，空白对照组和模型对照组给予生理盐水灌胃，其它各组分别予以桂龙咳喘宁和高、中、低剂量的咳喘宁药物混悬液灌胃，进行药物干预，灌胃20天后，通过小动物呼吸功能测试仪测试大鼠肺功能，并用生化法检测各组大鼠血清和肺组织中MDA的含量及GSH-PX的活力，用显微镜观察肺组织病理切片。　　结果：经造模后，与正常对照组比较，模型对照组大鼠肺功能明显降低，大鼠血清和肺组织中MDA含量明显升高、GSH-PX的活力明显降低，具有显著性差异(p＜0.05)。经治疗后，与模型对照组相比，桂龙咳喘宁胶囊组和咳喘宁胶囊高、中、低剂量组大鼠肺功能有不同程度的升高，大鼠血清和肺组织中MDA含量有不同程度降低、GSH-PX活力有不同程度增高，具有显著性差异（p＜0.05）,其中以桂龙咳喘宁胶囊组和咳喘宁胶囊高剂量组变化最明显。与咳喘宁胶囊高剂量组相比，咳喘宁胶囊中、低剂量组大鼠肺功能明显降低，大鼠血清和肺组织中MDA含量明显升高，GSH-PX活力明显下降，具有显著性差异（p＜0.05）。　　结论：咳喘宁胶囊通过抑制MDA的生成和提高GSH-PX的活力，防止细胞损伤、气道结构破坏，保护呼吸系统正常的形态学结构，延缓气道重塑，从而改善肺功能。