水稻白叶枯病是由白叶枯病菌引起的水稻最重要的细菌性病害,农业生产中对于白叶枯病的防治主要是利用主效抗白叶枯病基因,对抗白叶枯病基因抗病机制和功能的深入研究可以加速合理利用抗病基因,这对减轻水稻的病害有着非常重要的科学意义和实际应用前景。水稻抗白叶枯病基因xal3完全隐性抗性、特异性专抗白叶枯病菌菲律宾菌系生理小种6(PX099),而xal3的等位显性基因Xal3不具有抗性,对白叶枯病原菌PX099表现为感病。本研究发现Xal3基因的启动子受病原菌PX099诱导,是感病所必需的；在含抗病xal3基因背景的水稻家系IRBB13中,Xa13基因启动子调控Xal3基因、xal3基因、xal3的等位隐性基因表达,对白叶枯病菌PX099均表现为感病；超量表达Xal3基因、xal3基因和xal3的三个等位隐性基因后,转基因水稻并没有表现为感病,但影响水稻正常生长和发育。实验还发现,Xal3基因调控多种生理过程,诸如赤霉素合成代谢途径、茉莉酸合成途径、以及衰老过程等,而这与该基因启动子上相应调控元件紧密相关；超量表达显性Xα13基因和隐性xal3基因后增强赤霉素OsGA2ox分解酶类的表达、茉莉酸合成途径AOS2、LOX、AOC等基因表达、衰老相关SAG类基因表达。而抑制Xal3基因的表达,显著降低茉莉酸合成途径AOS2、LOX、AOC等基因表达、衰老相关SAG类基因表达。同时对Xa13基因和xa13基因启动子表达模式分析发现它们二者之间存在一定的异同点,相同点为均在多种组织维管束系统表达,不同点为Xa13基因在叶、根、枝梗的维管束系统有表达,而xal3基因在相应的部位却没有表达；另外Xal3基因和xal3基因对多种激素和化学信号分子应激响应方式不同。显性基因Xa13不仅参与水稻-白叶枯病菌互作的调控,而且还是花发育关键基因。本研究利用原位杂交和免疫组织化学实验,发现Xal3基因不仅调节雄蕊发育,还调节雌蕊发育,对花粉和胚囊正常发育起重要作用。抑制Xa13基因表达造成花粉育性降低,结实率下降,一部分原因在于花粉发育多停留在单核花粉期或二核花粉期,另一部分原因在于花粉囊发育过程中可能营养物质的缺乏,造成反足细胞发育严重受阻。为了明晰Xal3基因功能和作用机制,本研究采用酵母双杂交筛选到两个与XA13蛋白相互作用的蛋白质,它们属于同一基因家族的两个具有高度亲缘关系的成员,分别为OsCOPT1和OsCOPT5,编码蛋白质是细胞膜蛋白,推测具备铜转运功能。采用膜蛋白酵母双杂交、免疫共沉淀和双分子荧光互补实验,分别在体外和体内实验证实了XA13蛋白和OsCOPT1及OsCOPT5蛋白相互作用的真实性。实验同时发现XA13蛋白为一个氨基端位于胞外、羧基端位于胞内的七次跨膜类膜蛋白,其与OsCOPT1和OsCOPT5蛋白发生相互作用的氨基酸位点存在一定的差异。另外,OsCOPT1和OsCOPT5蛋白不仅自身可以形成同源二聚体,而且之间还可以形成异源二聚体,并且这两个蛋白与XA13蛋白一起形成三位一体的复合体,发挥将铜由细胞外泵入细胞内的功能。在白叶枯病菌对铜应激反应实验中,发现菲律宾菌株PX099对铜最为敏感,高浓度的铜会抑制白叶枯病菌的生长繁殖。超量表达OsCOPT1或OsCOPT5基因以后,可以增强转基因水稻中铜累积的能力,但随之而来的却是导致水稻感病。研究发现OsCOPT1或OsCOPT5基因在水稻叶片中将维管束系统木质部导管中的铜离子转运至维管束的其它细胞内,减轻白叶枯病菌繁衍传播通道——木质部导管中铜离子对白叶枯病菌的杀菌作用。相应的抑制表达OsCOPT1或OsCOPT5基因以后,可以部分提高抗性。同时,发现OsCOPT1和OsCOPT5蛋白与XA13蛋白互作,通过控制胚囊正常发育必需微量营养元素铜的含量来影响Xal3基因参与花发育的功能。对水稻铜转运基因家族研究发现,成员蛋白OsCOPT1和OsCOPT5具备部分铜转运保守结构域；而OsCOPT7蛋白含有完整的铜转运保守结构域,可以互补铜转运缺陷酵母突变体的表型。研究还发现全部7个家族成员在各个组织中表达,以及对微量元素缺乏和过量胁迫应激反应各不相同。