【摘 要】
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本研究从人骨髓基质细胞cDNA文库中自主分离了一种新型凋亡相关分子,该分子稳定表达可增加L929细胞对TNF-a诱导凋亡作用的敏感性.我们结合实验结果推测其参与细胞凋亡的可能
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本研究从人骨髓基质细胞cDNA文库中自主分离了一种新型凋亡相关分子,该分子稳定表达可增加L929细胞对TNF-a诱导凋亡作用的敏感性.我们结合实验结果推测其参与细胞凋亡的可能机制为:该分子向内质网发生部分转位,从而可能诱发内质网的凋亡改变,随后内质网可能直接或间接地引起下游线粒体改变包括线粒体电势差(mitochondrial membrane potential,△ψm)的下降和凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)的释放,最终导致caspase非依赖的细胞凋亡.结合该分子含有PH和FYVE功能域的结构特征,将其命名为含有PH结构域和FYVE结构域的、与内质网有关的凋亡相关蛋白即EAPF(endoplasmic reticulum-associated apoptosis-involved protein containing PH and FYVE domains).本实验从人骨髓基质细胞中自主分离了一种新型凋亡相关蛋白EAPF.hEAPF和mEAPF均属于一个新蛋白家族Phafins的成员.EAPF广泛分布在多种组织和细胞中,并且致凋亡剂量的hTNF-a能上调细胞中EAPF蛋白的表达.实验结果证实:在hTNF-a的协同作用下,EAPF的稳定过表达能够诱导L929细胞发生caspase非依赖的细胞凋亡.根据EAPF的ER转位和线粒体的凋亡变化,我们推测EAPF参与细胞凋亡的可能机制为:受hTNF-a刺激后,EAPF向内质网发生部分转位,可能是细胞凋亡的一个触发因素,从而可能进一步诱发内质网的凋亡改变,随后内质网直接或间接地引起下游线粒体改变包括线粒体电势差的下降和AIF的释放,最终导致caspase非依赖的细胞凋亡.
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