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目的高血压的全球发病率持续上升,高发病率加重了个人、家庭和社会的负担。持续血压升高可导致靶器官心、脑、肾的损害,引起血管重塑,并伴全身的代谢性改变。如果没有及早发现并给予恰当的治疗,就会导致心肌梗死(MI)、脑卒中、肾衰以及死亡。除此之外,高血压还会促进其他疾病的发生发展。现实社会中各种应激源刺激促使高血压发生率升高。JNC-7首次提出"高血压前期"这一概念,其目的就是降低高血压的发生率,这与中医"未病先防"理念基本一致。基于此,本实验通过足底电击结合噪声刺激方法制备应激性高血压前期大鼠模型,以捻转泻法干预,从基因角度探究针刺捻转泻法对应激性高血压前期大鼠的作用机制。方法36只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组和捻转泻法组,每组12只。以足底电击结合噪声刺激方法造模,连续11天,空白组不造模。造模期间,每日对捻转泻法组大鼠双侧太冲、曲池行针刺捻转泻法操作,实验前1天,第3、5、7、9、11天测量各组收缩压,并观察行为学变化;11天后,以基因芯片技术检测分析各组下丘脑基因表达谱。结果整个实验过程,各组收缩压升幅均低于20mmHg;空白组收缩压无明显变化(P>0.05);第3-11天,模型组和捻转泻法组收缩压均明显升高(与空白组相比,P<0.01);第5-11天,捻转泻法组收缩压下降(与模型组相比,P<0.01);模型组和捻转泻法组同时伴躁狂等行为学改变。与空白组比较,模型组出现246条异常表达基因,其中93条基因表达上调,153条基因表达下调。(|FC|>1.5,P<0.05)与模型组比较,捻转泻法组出现145条异常表达基因,其中59条基因表达上调,86条基因表达下调。(|FC|>1.5,P<0.05)40条基因在模型组与空白组、捻转泻法组与模型组的比较中出现相反表达(|FC|>1.5,P<0.05);其中,Acsm3、Cgα、CryαB 和 Tshβ 与高血压明显相关(|FC|>1.5,P<0.05);捻转泻法通过激活Autoimmune thyroid disease(AITD)通路发挥降压效应。结论通过针刺应激性高血压前期(SI-PHT)大鼠双侧太冲+曲池穴,施以捻转泻法,起到了对该模型大鼠的降压效应;同样条件下,经捻转泻法干预的应激性高血压前期大鼠发展为高血压病的风险低于模型组可能性较大。捻转泻法可引起SI-PHT大鼠下丘脑高血压相关基因Acsm3、Cgα、CryαB和Tshβ的差异表达,其可能的生物学机制为差异表达基因的生物学过程、分子功能发生变化,但造模期间的升压机制(模型组与空白组相比)与针刺捻转泻法的降压机制(捻转泻法组与模型组相比)可能不同。血压升高过程中,捻转泻法通过AITD通路实现降压效应,可能机制为甲状腺激素水平升高,引起血管阻力降低,进而导致该组血压升高进程较模型组慢。至于捻转泻法通过AITD通路发挥效应是否同时激活了与高血压发生相关的胰岛素抵抗机制尚不清楚,有待进一步研究。