【摘 要】
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该研究通过构建细胞因子IL-2、IL-4和IL-10的缺失cDNA竞争分子,利用竞争PCR技术定量检测猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)病毒持续性感染过程中细胞因子mRNA转录水平的变化,并对人工
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该研究通过构建细胞因子IL-2、IL-4和IL-10的缺失cDNA竞争分子,利用竞争PCR技术定量检测猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)病毒持续性感染过程中细胞因子mRNA转录水平的变化,并对人工感染后100天内PRRS病毒的核酸分布动态及持续性感染进行了研究.研究结果如下:1.构建了猪细胞因子IL-2、IL-4和IL-10的缺失竞争DNA分子,并建立了猪细胞因子IL-2、IL-4和IL-10的标准竞争曲线.2.明确了PRRS病毒BJ-4株可引起SPF仔猪持续性感染,且肺、脾、淋巴结、扁桃体及血清中的病毒血症均可持续至感染后100天.3.首次构建了以β-action作为阳性筛选标记、以缺失竞争DNA分子作为参照的定量竞争PCR方法,并检测了PRRS病毒持续性感染后细胞因子mRNA转录的动态.4.首次从细胞因子转录动态的角度对引起PRRS病毒持续性感染的分子机制进行了有益的探索性研究,结果显示Th1型细胞因子IL-2 mRNA转录高峰的形成与病毒血症消失有关,Th2型细胞因子IL-4 mRNA转录动态的变化可能与血清中和抗体的较晚出现有关.
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