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目的:探讨miR-155对骨髓来源间充质干细胞诱导免疫耐受能力的影响及相关免疫学机制。方法:实验分为Control组(不转染对照组)、miR-155 agomir NC组(高表达组对照组)、miR-155 agomir组(高表达组)、miR-155 antagomir NC组(抑制表达组对照组)、miR-155 antagomir组(抑制表达组)。第一部分:通过脂质体转染特异性调控miR-155表达水平,检测转染效率及转染后miR-155表达水平。第二部分:转染后的BMSCs在Transwell小室中诱导DCs 48小时,通过检测DCs表型变化及组间DCs迁移能力差异,比较不同miR-155表达水平的BMSCs对DCs成熟和迁移能力的影响,Western Blot检测诱导后DCs中AKT和NF-κB(P65)等信号通路蛋白表达情况,初步探索其影响机制。第三部分:在Transwell小室中,将诱导后的DCs与脾脏来源单个核细胞共培养72小时,流式细胞技术检测刺激后各组T细胞增殖能力和各T细胞亚群的比例变化;实时定量PCR检测IL-12a等细胞因子表达的组间差异,初步探索其影响机制。结果:第一部分:分离培养的BMSCs表面标志CD90、CD105、CD73和CD44阳性表达、CD31、CD45阴性表达。脂质体转染BMSCs的转染效率高,miR-155 agomir组的miR-155表达量升高了10000倍,miR-155 antagomir组表达量较其对照组明显下降(P=0.0014,P<0.05)。第二部分:诱导DCs 48小时后,miR-155 agomir组DCs表面标志CD40和CD86表达量明显下降(P<0.05),迁移能力较其对照组也明显下降(P=0.0054,P<0.05),AKT和NF-κB(P65)信号通路蛋白表达量均明显下降(P<0.01);miR-155 antagomir组DCs迁移能力增加(P=0.0114,P<0.05),AKT和NF-κB(P65)信号通路蛋白表达量无明显变化(P>0.05)。第三部分:刺激T细胞72小时后,miR-155 agomir组T细胞增殖能力较其对照组明显降低,Th1细胞亚群比例明显降低(P=0.0106,P<0.05)、Treg细胞比例明显升高(P=0.0005,P<0.05),T细胞中IL-12a相关的RNA表达量明显降低(P=0.0311,P<0.05)。结论:MicroRNA-155可以提高BMSCs诱导免疫耐受的能力,即通过诱导DCs抑制T细胞增殖、抑制T细胞向Th1细胞分化从而诱导免疫耐受。