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[目的]1、检测高脂饮食组及普通饮食组大鼠血清相关指标,qRT-PCR检测大鼠肠道中直肠真杆菌、多形拟杆菌、乳酸杆菌及双歧杆菌的表达水平,观察两组肝脏及回肠组织病理改变,探讨肠-肝轴在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用。2、qRT-PCR检测NAFLD合并糖代谢异常患者肠道中直肠真杆菌、多形拟杆菌、乳酸杆菌及双歧杆菌的表达水平,探讨肠道微菌群在NAFLD合并糖代谢异常中的改变。[方法]1、选用健康雄性SD大鼠20只,随机分成普通饲料喂养组10只和高脂饮食组10只建立非酒精性脂肪肝模型;2、喂养9周后进行体质量、肝湿重、血糖、血脂、肝功等基本指标检测,qRT-PCR检测大鼠肠道上述目标菌群表达量,HE及油红染色观察肝脏、回肠组织病理变化,并计算NAFLD活动度积分;3、选择在昆明医科大学第一附属医院内分泌一科住院的131例NAFLD合并糖代谢异常患者为实验组,健康体检人群66例为正常对照组,收集受试者临床资料,qRT-PCR检测肠道目标菌表达量。[结果]1、高脂饮食组大鼠血清TG、GLU较普通饮食组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);高脂饮食组AST、ALT、LDL-C较普通饮食组升高,HDL-C较普通饮食组下降,但差异无统计学意义(P＞0.05);2、与普通饮食组相比,高脂饮食组大鼠体质量、肝湿重及肝湿重/体质量均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);肝组织HE染色示:肝组织广泛空泡变性、大量脂滴沉积、肝小叶内炎性细胞浸润;肝组织油红染色示:肝细胞内脂滴被染成深红色;回肠HE染色示:肠绒毛变钝,较多肠绒毛互相融合;3、与普通饮食组比较,高脂饮食组NAFLD活动度积分明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);4、与普通饮食组相比,高脂饮食组大鼠肠道乳酸杆菌、多形拟杆菌表达量明显减低,差异有统计学意义(P＜0.05),而两组间直肠真杆菌、双歧杆菌差异无统计学意义(P>0.05);5、与正常对照组相比,NAFLD合并糖代谢异常组年龄、BMI、FPG、TC、TG、LDL-C、ALT、γ-GGT、HbA1c、2hPG显著升高,差异有统计学差异(P＜0.05);6、NAFLD合并糖代谢异常组直肠真杆菌、乳酸杆菌表达量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),双歧杆菌表达量明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),多行拟杆菌表达量在两组间差异无统计学意义(P＞0.05)。[结论]1、高脂饮食组大鼠存在糖脂代谢异常,肝组织明显脂肪变性,该方法可供探讨代谢相关疾病机制及药物实验构建理想的动物模型;2、高脂饮食组大鼠回肠粘膜可见损伤,且肠道乳酸杆菌、多形拟杆菌表达量明显减少,提示高脂饮食可出现肠道菌群紊乱和肠道屏障病理改变;3、NAFLD合并糖代谢异常患者有明显肥胖或超重,且与代谢紊乱密切相关;4、在NAFLD合并糖代谢异常患者肠道中直肠真杆菌、乳酸杆菌表达量明显升高,双歧杆菌表达量明显减低,提示NAFLD合并糖代谢异常患者可能存在肠道菌群结构的改变。