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目的探讨高表达miR-101对SKOV3/DDP顺铂敏感性的影响及其相关机制。方法本研究采取体外实验的方法,以上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP为研究对象,通过细胞转染技术上调SKOV3/DDP细胞内miR-101的表达水平,采用RT-PCR检测miR-101 mRNA及BDNF m RNA的表达水平;CCK-8检测SKOV3/DDP细胞的顺铂敏感性及增殖力;划痕愈合实验检测各组SKOV3/DDP细胞迁移力;Transwell实验检测SKOV3/DDP细胞侵袭力变化;透射电子显微镜检测各组SKOV3/DDP细胞超微结构;流式细胞仪检测各组SKOV3/DDP细胞凋亡率;酶联免疫法检测各组SKOV3/DDP细胞cAMP及p-PKA蛋白含量;westernblot检测p-ERK、p-CREB、BDNF蛋白的表达水平。采用spss13.0软件对结果进行统计学分析,应用Graphpad prism 6软件进行统计图绘制。结果1 miR-101组SKOV3/DDP细胞miR-101 mRNA表达水平较空白对照组、脂质体组、空白质粒组SKOV3/DDP细胞均增加(F=470.41,P<0.05)。2 miR-101组SKOV3/DDP细胞的顺铂IC50显著降低(F=200.23,P<0.05)。3 miR-101组SKOV3/DDP细胞增殖力、迁移力及侵袭力较空白对照组、脂质体组、空白质粒组均减弱(F=10.05,P<0.05)(F=11.86,P<0.05)(F=47.37,P<0.05)。4 miR-101组SKOV3/DDP细胞的凋亡率较空白对照组、脂质体组、空白质粒组SKOV3/DDP细胞均显著升高(F=142.31,P<0.05)。5 miR-101组SKOV3/DDP细胞c AMP、p-PKA表达水平降低(F=30.67,P<0.05)(F=65.27,P<0.05)。6miR-101组SKOV3/DDP细胞ERK、CREB蛋白磷酸化水平较空白对照组、脂质体组、空白质粒组均显著降低(F=43.61,P<0.05)(F=35.54,P<0.05)。7 miR-101组SKOV3/DDP细胞BDNF m RNA及蛋白表达水平较空白对照组、脂质体组、空白质粒组均降低(F=173.34,P<0.05)(F=47.96,P<0.05)。结论1上皮性卵巢癌耐顺铂的SKOV3/DDP细胞转染miR-101质粒后,miR-101呈高表达状态。2高表达miR-101的SKOV3/DDP细胞顺铂IC50明显降低。3高表达miR-101可明显减弱SKOV3/DDP细胞的增殖、迁移及侵袭力,增加细胞的凋亡率。4高表达miR-101可抑制SKOV3/DDP细胞内c AMP-PKA-ERK1/2-CREB-BDNF信号转导通路的活性,增加细胞对顺铂的敏感性。