目的探讨姜黄素是否能通过抑制固醇调节元件结合蛋白1C(sterol regulatory element binding protein 1C,SREBP-1C)及碳水化合物反应元件结合蛋白(carbohydrate response element binding protein,Ch REBP)的表达,减轻高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的脂肪变性,从而发挥对肝脏的保护作用。方法随机选取雄性SD健康大鼠30只,随机给予编号分为3组:正常对照组10只,模型组10只,姜黄素治疗组10只。其中正常对照组每日给予普通饲料喂养,其余两组采用高脂饮食的方法喂养,12周后,每组随机处死一只大鼠,以鉴定非酒精性脂肪性肝病的模型是否构建成功。造模成功后,在以上方法不变的基础上,姜黄素组开始给予姜黄素灌胃(100mg/kg),正常对照组及模型组给予相应体积的0.5%CMC灌胃。4周后对各组大鼠进行处死收集试验标本,采血进行生化检查,检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的含量。与此同时收集大鼠肝脏组织进行HE染色,目的是为观察脂质在肝脏组织内的沉积情况。采用Western blot分析及免疫组化法检测治疗前后大鼠肝脏组织中SREBP-1C、Ch REBP的表达情况。结果与正常对照组相比,经过对模型组SD大鼠血清中AST、ALT、TG和TC均升高,结合统计学分析,P<0.05差异具有统计学意义;而与模型组相比,姜黄素组SD大鼠血清中AST、ALT、TG和TC的含量均降低,结合统计学分析P<0.05,差异有统计学意义,证明姜黄素能够抑制高脂食物造成的NAFLD的发展。HE染色显示,与正常对照组进行比较,模型组SD大鼠肝脏结构模糊紊乱,肝小叶内存在着大小不等的空泡细胞且分布弥漫,证明模型构建成功。姜黄素组,虽然肝脏小叶结构模糊,但空泡细胞较模型组大鼠肝脏内数量少的多,且多分布于肝血管周围,说明姜黄素能够减轻NAFLD对肝脏造成的不良影响。Western blot及免疫组化法检测:与正常对照组相比,模型组大鼠SREBP-1C、Ch REBP均升高,统计学分析P<0.05,差异有统计学意义,验证SREBP-1C、Ch REBP参与调节高脂食物诱导的NAFLD的发生发展;而与模型组相比,姜黄素组SREBP-1C、Ch REBP表达显著降低,说明姜黄素能够抑制NAFLD诱导的SREBP-1C、Ch REBP的高表达,从而改善肝脏功能。结论姜黄素能有效的降低SD大鼠血清中AST、ALT、TG和TC的含量,改善肝脏功能,抑制高脂饮食诱导的NAFLD。而这一作用的实现可能是通过抑制肝脏组织中SREBP-1C、Ch REBP的高表达,从而减少脂质沉积,改善肝脏炎症反应,对疾病的发展起到延缓作用。