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目的：采用RNA干扰技术转染胰腺癌Panc-1细胞系，观察抑制miR-31的表达对Panc-1细胞系增殖、凋亡、愈合能力、迁移及侵袭等能力的影响，探讨miR-31表达的抑制对胰腺癌panc-1细胞各种生物学行为的影响，并通过作用靶点的预测和靶蛋白的检测，来初步预测miR-31调控panc-1细胞活动的机制，为进一步探索miR-31影响胰腺癌细胞各生物学行为的可能作用机制作基础，以服务于胰腺癌发病机制及治疗方法的研究。方法：①设计制备针对miR-31的抑制子inhibitor，以脂质体（lipofectamineTM2000）为载体转染人胰腺癌细胞系Panc-1；②采用RT-PCR以检测miR-31inhibitor转染后胰腺癌细胞系panc-1细胞miR-31在mRNA表达情况，验证miR-31的抑制效果，同时设计阳性对照组；③分别采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测计算空白组、转染组细胞及阳性对照组的吸光度值检测细胞增殖能力的变化、划痕实验检测细胞愈合能力、transwell迁移和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化等，观察miR-31的表达对Panc-1细胞的影响；④利用靶基因预测网站对miR-31靶基因进行预测，筛选相关靶基因，通过western blot验证相关靶蛋白的表达情况，初步预测miR-31相关作用机制。结果：①细胞数约为每孔1.5×105个、siRNA为100pmol，Lipofectamine2000与siRNA比例为5ul:5ul(6孔板)时，有最佳的转染效率(90.6%)，继续提高siRNA浓度并不能明显提高转染效率；②转染miR-31inhibitors后转染组细胞Panc-1的mRNA表达明显下降(p<0.05)；③转染了miR-31inhibitors的panc-1细胞创伤愈合能力、侵袭能力、迁移能力均明显下降(p<0.05)，但对增殖和凋亡能力的影响没有统计学差异(p>0.05)；④所选靶蛋白中，RhoBTB1蛋白升高最为明显。结论：①抑制miR-31的表达能够降低panc-1细胞的侵袭和迁移能力；②抑制miR-31的表达对panc-1细胞增殖凋亡能力的无影响；③RhoBTB1蛋白的表达在miR-31调控panc-1细胞的迁移和侵袭能力的机制中可能起到重要作用。