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[目的]通过观察针刺对大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型内质网应激(ERS)后PERK通路相关因子表达的影响,探讨针刺抑制细胞凋亡、保护脑神经元的内在机制,为临床治疗脑缺血提供一定的依据。[方法]SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只,分别是：正常组(A组)、假手术组(B组)、模型组(C组)、针刺组(D组)、依达拉奉组(E组)。线栓法制备MCAO大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注72h后处死大鼠,采用神经功能评分法评价神经功能缺损,TTC染色测定脑梗死体积,RT-PCR法测定缺血侧顶叶大脑皮层PERK、 eIF2α、ATF4基因表达变化。[结果]1大鼠造模后脑梗死体积、神经功能缺损评分均增高(P<0.01)。与正常组比较,假手术组脑梗死体积、神经功能缺损评分无变化,两者无显著性差异(P>0.05),模型组、针刺组及依达拉奉组脑梗死体积、神经功能缺损评分均增高,差异具有非常显著性意义(P<0.01)；与假手术组比较,模型组、针刺组及依达拉奉组脑梗死体积、神经功能缺损评分均增高,差异具有非常显著性意义(P<0.01)；与模型组比较,针刺组及依达拉奉组脑梗死体积、神经功能缺损评分均降低,差异具有非常显著性意义(P<0.01)；与依达拉奉组比较,针刺组脑梗死体积、神经功能缺损评分无差异(P>0.05),两者无显著性差异。2大鼠造模后PERK、eIF2α、ATF4基因表达均显著增加(P<0.01)。与正常组比较,假手术组PERK、eIF2a、ATF4基因表达无变化,两者无显著性差异(P>0.05),模型组、针刺组及依达拉奉组PERK. eIF2α、ATF4基因表达均增高,具有非常显著性或显著性差异(P<0.01或P<0.05)；与假手术组比较,模型组、针刺组及依达拉奉组PERK、eIF2α、ATF4基因均增高,具有非常显著性或显著性差异(P<0.01或P<0.05)；与模型组比较,针刺组及依达拉奉组PERK、eIF2α、 ATF4基因表达均降低,具有非常显著性或显著性差异(P<0.01或P<0.05)；与依达拉奉组比较,针刺组PERK、eIF2a、ATF4基因表达无变化,两者无显著性差异(P>0.05)。[结论]1针刺可以改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损并有效抑制脑梗死体积的扩大。2针刺通过下调大鼠脑缺血再灌注后内质网应激通路PERK、 eIF2a、ATF4基因表达,抑制神经细胞凋亡,继而减轻脑缺血再灌注损伤,可能是针刺发挥脑保护作用的内在机制之一。