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目的通过侧脑室给予GLP-1,观察其对侧脑室注射STZ诱导的AD动物模型的保护作用:GLP-1对STZ诱导的实验动物行为学损伤的保护作用;GLP-1对STZ诱导的实验动物血清和脑组织AB表达的作用,进而回答GLP-1可能的AD保护作用。方法体重230g～250g的成年雄性Wister大鼠,经过一周的适应性饲养后,排除体质相对较差(食欲较差,体重明显下降)大鼠。应用Morris水迷宫进行初筛,去除先天痴呆(潜伏期平均值＞50 s)和游泳姿势不良者。将剔除死亡和不合实验要求动物后的合格大鼠随机分为三组:空白对照组、模型组和GLP-1保护组,每组10只。通过侧脑室注射,模型组给予10%STZ,GLP-1保护组10%STZ+GLP-1,空白对照组给予相同体积的生理盐水。抗生素处理伤口后,分别于术后第7天、第14天和第21天抽取大鼠尾静脉血,应用不饱和竞争放射免疫法测定血清Aβ水平。各组大鼠于侧脑室注射前及注射后21天进行7天Morris水迷宫测试其行为学变化。动物处死后,取脑组织做Aβ免疫组化,检测其脑内Aβ的变化。结果(1)STZ处理损伤实验动物学习能力,延长潜伏期时间,GLP-1逆转STZ这一作用,使实验动物潜伏期缩短到接近正常组水平(两组间P＞0.05)。(2)STZ处理损伤实验动物记忆,减少实验动物通过去除逃避平台后经过该平台的次数。GLP-1逆转STZ这一作用,使实验动物经过逃避平台次数接近正常组水平(两组间P＞0.05)。(3)STZ处理诱导实验动物增高血清Aβ水平,GLP-1逆转增高的Aβ。(4)STZ处理诱导实验动物增加大鼠大脑皮层Aβ免疫组化染色密度。GLP-1逆转STZ的这一作用,使大脑皮层Aβ免疫组化染色密度降至接近正常水平。结论GLP-1逆转STZ侧脑室注射诱导的实验动物行为学损伤和血清及大脑皮层Aβ的增加,显示出其具有一定的AD保护作用。