[目 的]心房颤动（房颤）为临床常见心律失常,造成缺血性卒中、心衰等一系列不良后果。临床实践中,无症状房颤、阵发性房颤诊断存在困难,缺乏确切的生物学标记物。房颤快速、无序的电活动致心脏代谢改变,同时机体的代谢紊乱、高血压等外源性压力也参与了房颤的病理生理机制,其具体机制不明。本研究旨在通过非靶向代谢组学方法,验证房颤患者冠状静脉血浆及左心房血浆与非房颤患者的差异代谢物,寻找房颤的生物学标记物,初步探索房颤病理生理改变涉及的代谢通路。[方 法]纳入2019年6月至2020年6月收住昆明医科大学第一附属医院心血管内科拟行房颤射频消融术或房颤冷冻球囊消融术的非瓣膜房颤患者33例为实验组,二尖瓣环起源旁道或起源于左室及主动脉室性期前收缩拟行射频消融的患者21例为对照组,基于超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱仪（UHPLC-QTOF-MS）非靶向代谢组学平台获取房颤组及非房颤组血清代谢物信息,进一步通过代谢物差异分析、诊断试验及生物信息通道富集,筛选房颤患者冠状静脉血浆及左心房血浆与非房颤患者的差异代谢物,寻找潜在生物学标志物及评估其诊断价值,探究房颤相关代谢通路,进一步寻找潜在治疗靶点。[结 果]1、鉴定出房颤组及非房颤组间差异代谢物546种,其中冠状静脉窦血浆样本房颤与非房颤组差异代谢物包括413种,左房血浆样本组间差异代谢物423种,房颤组内左房与冠状静脉血浆差异代谢物有36种,非房颤组左房与冠状静脉血浆差异代谢物10种。基于HMDB数据库差异代谢物主要注释到羧酸及其衍生物、咪唑吡啶嘧啶类、羟基酸及其衍生物、有机氮化合物、有机氧原化合物、脂肪酰基类、尿苷酸核苷类、肉桂酸及其衍生物等分类。冠状静脉窦血浆房颤组及非房颤组间主要差异代谢物包括:（1S,4R）-p-薄荷-2,8-二烯-1-醇、青杨素、N-丁基甲酰胺、8-羟基嘌呤。房颤组及非房颤组在左心房血浆中主要差异代谢物包括:乙酰柠檬酸三丁酯、羟基吡咯甲酸、（S、E）-氮拉酮、N-丁基甲酰胺、卵假散囊菌素。房颤组左房与冠状静脉血浆间主要差异代谢物有α-微甾醇黄质B、同性氢茉莉酮、十三醇、氧杂环戊烷、27-去甲胆甾烷醇。2、N1-甲基-2-吡啶酮-5-羧酰胺、氮化物（6）-甲基赖氨酸、8-羟基嘌呤、琥珀酸瓢虫苷、D-葡萄糖酸一水合钠盐、苯丙烷酸-色氨酸、丙氨基甘氨酸、1-（β-D-葡萄糖基）-3-辛烷有望成为房颤诊断的生物标记物。3、精氨酸和脯氨酸代谢通路、胆汁分泌通路、烟酸盐和烟酰胺的代谢通路、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成通路、原球蛋白生物合成通路、氯烷烃和氯烷烃的降解通路、胆固醇代谢通路在房颤及非房颤组间差异代谢物中高度富集。酮体的合成和降解通路、甘氧酸和二羧酸代谢通路、碳素代谢通路、唾液非核糖体肽的生物合成通路、柠檬酸盐循环通路、氯烷烃和氯烷烃的降解通路、丁烷酸盐代谢通路、胰高血糖素信号通路通路、醛固酮调节的钠再吸收通路在房颤组内差异代谢物中高度富集。[结 论]1、房颤患者与非房颤患者冠状静脉及左房血浆间存在差异代谢物,部分差异代谢物有望作房颤的生物标记物;2、精氨酸和脯氨酸代谢通路、烟酸盐和烟酰胺的代谢通道、胆汁分泌代谢通路、酮体的合成和降解通路等可能参与了房颤的病理生理机制;