急性胰腺炎患者疲劳现状及影响因素分析

来源 :遵义医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:beckyccjj
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的:汉化Lee版疲劳-视觉模拟量表(VAS-F),并在急性胰腺炎人群中检验其信效度和区分度,为急性胰腺炎患者疲劳评估提供可靠工具;用中文版VAS-F调查急性胰腺炎患者的疲劳现状,并探索疲劳程度的影响因素,为临床早期诊断和干预提供科学依据。方法:经正译、回译、文化调适汉化英文Lee版VAS-F为中文版VAS-F。采用目的抽样法,选取2019年11月至2020年12月在贵州省遵义市某三甲医院肝胆外科病房住院的322例急性胰腺炎患者作为研究对象,采用一般资料及医疗资料收集表、中文版疲劳-视觉模拟量表(VAS-F)、中文版慢性病治疗功能评估疲劳量表(FACIT-F)、中文版疼痛-视觉模拟评分表(VAS-P),在患者入院24小时内、出院时、出院后1个月进行问卷调查。采用Cronbach’sα系数和CVI值、探索性因子分析、内部相关性分析、校标关联效度及独立样本t检验分析中文版VAS-F量表的信度、效度及区分度。采用描述性统计分析急性胰腺炎患者疾病急性期疲劳现状。采用单因素分析及多元线性回归分析疲劳程度的独立影响因素。采用重复测量方差分析和LSD两两比较法检验疲劳程度和能量等级随时间的变化趋势。结果:(1)信效度和区分度检验:中文版VAS-F包含疲劳程度(13个条目)和能量等级(5个条目)两个子量表;总量表和两个子量表的Cronbach’sα系数分别为0.843,0.965和0.959;总量表的S-CVI为0.89,两个子量表的S-CVI为0.85和1.00,18个条目的I-CVI为0.831.00;经探索性因子分析中文版VAS-F可提取2个公因子,累积方差贡献率为75.657%,两子量表各条目因子负荷范围分别为0.6980.859和0.8520.906;两子量表得分呈负相关(r=-0.604,P<0.001);疲劳程度子量表总分与FACIT-F得分呈负相关(r=-0.897,P<0.001);疲劳程度与能量等级子量表高分组和低分组差异有统计学意义(P<0.05)。(2)急性胰腺炎患者的疲劳现状:入院24小时内,无疲劳、轻度、中度、重度疲劳者分别为3人(0.93%)、41人(12.73%)、181人(56.21%)和97人(30.12%),疲劳发生率为99.07%,以中、重度疲劳278人(86.34%)为主。(3)急性胰腺炎患者疲劳程度的影响因素:(1)单因素分析:急性胰腺炎患者疲劳程度的相关因素有年龄(r=0.183,P<0.05)、自感疾病严重程度(r=0.465,P<0.05)、疼痛(r=0.624,P<0.001)、能量(r=-0.666,P<0.001)、受教育程度(r=-0.282,P<0.001)、诊断(t=0.045,P=0.002)、外院治疗(t=0.200,P=0.011)和饮食状态(t=-2.977,P=0.004)。(2)多元线性回归分析:能量(β=-0.405,P<0.001)、疼痛(β=0.423,P<0.001)、受教育程度(β=-0.496,P<0.01)、家庭人均月收入(β=-0.384,P<0.05)、诊断为SAP(β=1.180,P<0.001)和进食(β=-0.587,P<0.05)是AP患者疲劳程度的六个影响因素。(4)疲劳程度与能量等级随时间变化趋势:经过重复测量方差分析和LSD两两比较法对完成研究患者(n=310)入院24小时内、出院时、出院后1个月经中文版VAS-F三次测量结果进行差异分析,疲劳程度分别为5.94±2.16,2.55±1.87和0.73±1.05,三次测量结果随时间显著降低(P<0.05),能量等级分别为3.06±2.05,5.44±1.57和7.88±1.29,三次测量结果随时间显著升高(P<0.05)。结论:中文版VAS-F具有良好信度、效度和区分度,可用于测量我国急性胰腺炎患者的疲劳程度和能量等级。急性胰腺炎患者在疾病急性发作期便已出现疲劳症状,且此时疲劳发生率高、程度较重。急性胰腺炎患者疾病急性期疲劳的影响因素有六个:能量、疼痛、受教育程度、家庭人均月收入、诊断和饮食状态。疼痛和能量不足会加重AP患者的疲劳症状,诊断为SAP和禁食是疲劳程度的独立危险因素,临床应更加关注低文化水平和低收入人群的疲劳,并据此尽早识别疲劳高风险人群并予以干预以期改善患者病后生活质量。急性胰腺炎患者的疲劳程度和能量等级会随时间推移逐渐改善,但患者出院后1个月仍轻度疲劳,尚未恢复至病前正常水平。
其他文献
目的:从早期类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)患者血清循环免疫复合物中筛选新的自身抗原谱并分析其功能及信号通路。进一步探讨抗肽聚糖识别蛋白(Peptidoglycan recognition protein,PGLYRP)-2抗体在RA中的临床意义及分析可能存在的B细胞线性抗原表位以提供新的疾病治疗依据。方法:将10份早期RA和10份健康对照组血清分别等比例充分混匀,使
目的:肝纤维化是是慢性肝病共同的病理基础。目前研究认为肝星状细胞(HSCs)活化是肝纤维化致病机制的中心环节。研究证实HSCs活化需要自噬参与,但自噬的调控机制并不完全清楚。已有研究发现多巴胺可能参与抑制肝癌生长,预实验结果发现多巴胺刺激HSCs内Ca2+浓度的增加,而Ca2+作为细胞内重要的第二信使可以调控包括细胞自噬在内的众多细胞生物学行为。瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)可调控细胞内外
目的:检测B-Raf、MEK、ERK在反流性食管炎及Barrett食管组织中的表达,探讨ERK信号通道在反流性食管炎中的作用。方法:收集反流性食管炎标本40例、Barrett食管标本39例,正常食管粘膜组织标本8例。用免疫组化法分别检测B-Raf、MEK、ERK蛋白在上述3组食管组织的表达情况。采用实时荧光定量PCR技术检测B-Raf、MEK、ERK在17例反流性食管炎及其相邻的正常食管组织中的表
目的:JAK抑制剂(JAKi)是一类新的靶向治疗药物,目前共有6种药物(Filgotinib、Decernotinib、Peficitinib、Upadacitinib、Baricitinib、Tofacitinib)被研发或正在研发用于治疗类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA),本研究采用直接Meta分析和网状Meta分析的方法,综合评价这6种药物治疗活动性RA的有效性和
目的:培养实验所需的大鼠支气管成纤维细胞(Rat bronchial fibroblasts,RBFs)并对其进行鉴定,探讨IL-17A对RBFs的自噬以及自噬后相关胶原合成及降解的影响,同时在IL-17A抑制RBFs自噬活性的基础上,探讨IL-17A是否可通过激活PI3K/AKT/m TOR信号通路调控RBFs的自噬。方法:1、酶联合消化法+组织块贴壁法培养RBFs,免疫荧光法(IF)对RBFs
目的:探讨内脂素(Visfatin)过表达对KKAy糖尿病小鼠糖代谢及胰岛素抵抗的影响,分析其通过PI3K/Akt/m TORC1信号通路对糖尿病小鼠骨骼肌糖代谢及胰岛素抵抗的作用机制。方法:8周龄雄性C57BL/6J小鼠36只随机分为普通饲料喂养(n=18)和高脂饲料喂养(n=18),8周龄雄性KKAy小鼠18只予高脂饲料喂养。造模8周后连续2次空腹血糖(FBG)≥13.9mmol/L为糖尿病模
目的:1)探讨非糜烂性胃食管反流病(nonerosive gastroesophageal reflux disease,NERD)患者食管下括约肌(Lower esophageal sphincter,LES)与正常人LES厚度及压力是否有显著差异性;2)评估食管微量射频治疗(Stretta治疗)NERD疗效;3)明确Stretta治疗是否能增加NERD患者的LES厚度及压力,且LES增厚程度与
目的:通过体外培养原代大鼠支气管成纤维细胞(Rat bronchial fibroblasts,RBFs),探讨白细胞介素17A(interleukin17A,IL-17A)调控自噬对RBFs增殖、迁移及TGF-β1表达的影响。方法:1.酶联合消化法+组织贴壁法分离和培养原代RBFs;使用免疫荧光鉴定RBFs的标志性波形蛋白证实为支气管成纤维细胞。取生长状态较好的第3~4代RBFs进行实验。2.分
目的:观察人羊膜间充质干细胞(human amniotic mesenchymal stromal cells,h AMSCs)移植后对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺上皮钠离子通道(epithelial Na+channel,ENaC)表达的影响,进一步探讨h AMSCs干预ALI可能的作用机制,从而为AL
目的:磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶/雷帕霉素蛋白(PI3K/AKT/m TOR)信号通路在自噬调控中发挥重要作用,激活PI3K/AKT/m TOR通路可抑制自噬的发生。PI3K/AKT/m TOR通路与高氧诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)自噬的关系尚不清楚,本研究旨在探究微小RNA-21-5p(miR-21-5p)靶向磷酸酶与同源张力蛋白(PTEN)激活PI3K/AKT/m TO