CoCl2对神经型一氧化氮合酶表达的作用及其调控机制研究

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缺血性脑损伤是一种严重威胁人类健康的疾病,其发病率,致残率和复发率极高。对其深入研究具有重要的理论和临床应用价值。神经细胞对缺血十分敏感,神经系统很多的疾病的发生,发展和缺血过程相关。在神经外科疾病的治疗中缺血和低氧也是影响病人预后的重要因素之一。神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)最早发现于大鼠的小脑组织,现已被证明广泛的存在于神经系统中,在维持神经元的功能如神经递质的传递,神经元发育,突触塑形,调节基因表达等方面发挥重要的作用,同时参与许多神经系统疾病的病理过程。除了神经系统外,还在其他很多组织如骨骼肌,肺,肾脏中发现了nNOS的表达。nNOS在体内具有多样而复杂的功能,它的基因结构和表达调节也十分复杂。一氧化氮合酶尤其是神经型一氧化氮合酶在神经系统缺血过程中起到重要作用。但是现在对它在神经系统缺血中的作用和调控的研究存在较大的分歧。我们的研究拟通过低氧化学模拟物CoCI2刺激神经母细胞瘤SK-N-SH,进而探讨nNOS在模拟低氧条件下的表达情况和调控机制。预适应是机体抗缺氧或缺血的一种内源性保护现象,在多种动物的心脏,肝、肾和脑等多种组织、器官和细胞中都发现了这种机制的存在,其中在心脏和脑中这种现象受到特别的关注。有研究认为nNOS在低氧预适应中起到重要作用,我们拟通过低氧的化学模拟物CoCl2刺激神经母细胞瘤SK-N-SH建立预适应模型,进而研究nNOS在低氧预适应中的作用,并对其预适应的机制进行初步研究。
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