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[背景]呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)是导致早产儿呼吸功能不全甚至死亡的重要原因之一。RDS的发生率随着孕龄的降低而增高。胎龄小于29周的早产儿RDS的发生率>76%,胎龄在30至31周的早产儿RDS的发生率在57%,胎龄在32至35周的早产儿RDS的发生率在10-15%,而胎龄大于36周的早产儿RDS的发生率1-5%。众所周知,肺表面活性物质不足是RDS发生的重要因素。肺表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cell,AECIIs)合成和分泌。尽管机械通气和肺表面活性物质的使用显著降低了死亡率,但由于低出生体重及早产儿的存活率增加,RDS的发病趋势并没有显著下降。miRNAs是一组非编码RNA,通过与信使RNA上特定目标位点结合来调节基因表达,抑制或降低目的基因的表达。一些研究都认为miRNA在促进胎儿肺成熟和PS代谢过程中的发挥调节作用。在我们之前的研究中,miR-26a是大鼠肺发育过程中3个不同时间点存在显著变化的7个miRNAs之一,并且发现miR-26a在胎鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞中调控PS的合成。[目的]本研究运用PCR技术旨在研究RDS和非RDS患儿血浆样本中miR-26a的水平,探究不同分组的RDS患儿血清中miRNA-26a的表达是否存在统计学差异,为相关疾病的发病机制研究提供实验基础。[方法]将2016年1月至2016年7月入住新生儿医疗中心且符合入组标准和排除标准的早产儿86例分为RDS组(n=42)和对照组(n=44)。收集两组患儿的一般临床资料,包括胎龄、出生体重、性别、分娩方式、1 min及5 min Apgar评分,以及母妊娠期高血压、糖尿病和产前激素等使用情况。采集患儿的外周血,分离血浆,采用RT-PCR技术检测血浆miRNA-26a水平。[结果]RDS组胎龄及出生体重显著低于对照组[胎龄30.9±1.9w vs 32.3±1.4w,P<0.05;出生体重 501.4±496.6 g vs 1838.9±417.9g,P<0.05]。RDS 组血浆miRNA-26a水平显著高于对照组[miRNA-26a(2-ΔΔCt):13.382±7.208 vs4.803±3.098,t=7.112,P<0.01]。RDS患者血浆miRNA-26a表达水平与胎龄、出生体重、分娩方式相关(t/F=4.504,2.772,-2.984,P<0.05)。Logistic回归分析显示血浆高miRNA-26a表达、剖宫产是RDS发生的独立危险因素[OR(95%CI)=1.508(1.222-1.863),OR(95%CI)=0.080(0.012-0.553)]。血浆 miR-26a 诊断RDS 的曲线下面积 AUC(95%CI)为 0.873(0.801-0.949)与对照组(AUC=0.5)比较,差异均有统计学意义(p<0.01)。[结论]血浆miR-26a是RDS重要的生物学标志物。血浆miR-26a的高表达可能与胎龄、出生体重和分娩方式有关。