由稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病每年可使全球水稻减产10-30%,是水稻种植上毁灭性最高的病害之一。该菌属子囊菌门真菌,是较早被测定全基因组序列的植物病原真菌,具有典型的生活史和侵染循环,被认为是研究丝状真菌基因功能和致病机理的理想模式菌。在裂殖酵母（Schizosaccharomyces pombe）中,II型肌球蛋白（Myo2）在胞质分裂中具有重要作用,目前已证实Rlc1是II型肌球蛋白的调节轻链。在本实验室前期研究中,发现II型肌球蛋白（Mo Myo2）是稻瘟病菌生长发育及致病的重要调控因子,但对其调节轻链Mo Rlc1是否参与调控了上述过程尚不清楚。本文主要围绕Mo Rlc1在稻瘟病菌生长发育和致病过程中的生物学功能开展研究。结果如下:在稻瘟病菌中,克隆了编码II型肌球蛋白的调节轻链Morlc1基因,并对其生物学功能进行了分析。通过基于同源重组的基因敲除方法,获得了Morlc1（MGG＿12886）基因缺失突变体。表型试验表明:Morlc1缺失后减慢了稻瘟病菌的菌丝生长,提示Morlc1可能参与调控稻瘟病菌营养生长;突变体产孢梗数量较野生型菌株Guy11下降,分生孢子产孢量降低,提示Morlc1缺失可能影响稻瘟病菌分生孢子的形成;Morlc1突变体孢子萌发延迟,附着胞形成在8 h时也出现延迟,但在12 h时能恢复至野生型Guy11相同水平,提示Morlc1缺失不影响稻瘟病菌分生孢子萌发及附着胞成熟;突变体在含有CFW（calcofluor white）或CR（congo red）胁迫因子的培养基上,其抑制率均显著高于野生型菌株Guy11,但在含有H₂O₂、Na Cl、SDS、Sorbitol等渗透和氧化压力胁迫因子的培养基上,抑制率同野生型Guy11无明显差别,表明Morlc1突变体对细胞壁抑制剂敏感,提示细胞壁结构可能发生改变;进一步对突变体进行膨压测定、水稻致病性及大麦侵染试验,结果显示突变体在这些表型上均与野生型菌株Guy11无明显差别,表明Morlc1缺失不影响附着胞功能,该基因不参与稻瘟病菌的侵染和致病过程。综上述,本研究克隆了Morlc1基因,并对其进行了定向敲除,获得Morlc1缺失突变体。通过观察比较Morlc1突变体的生物学功能,发现Morlc1参与调节稻瘟病菌营养生长、无性孢子形成及细胞壁结构的完整性,研究结果为进一步揭示其生物学功能奠定基础。