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目的： 本实验通过L-Arg复制重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）小鼠模型，研究柴芩承气汤对重症急性胰腺炎的治疗作用。观察柴芩承气汤对于重症急性胰腺炎小鼠并发的肝损伤的治疗作用。 方法： 本实验选取30只健康昆明小鼠，采用随机法将其分为三组，分别为空白组（Control）、模型组(SAP)和柴芩承气汤治疗组(SAP+CQCQD)，空白组腹腔注射（与造模20%L-Arg等量）生理盐水，模型组和治疗组的小鼠腹腔注射浓度为20%的L-Arg(3g/kg，间隔1h再注射1次)进行重症急性胰腺炎模型的复制；造模30min后，治疗组小鼠给予柴芩承气汤浓缩液灌胃（每日两次）。造模72小时后麻醉小鼠，经下腔静脉取血，然后离心分离血清。使用试剂盒检测小鼠血清中IL-6的含量，淀粉酶、脂肪酶、天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶活性；完整地取出小鼠的胰腺和肝脏组织。对胰腺组织进行称重，计算湿重比；将小鼠的胰腺和肝脏组织固定在10%的甲醛溶液中，用于HE染色观察胰腺和肝脏组织的病理变化及免疫组化检测胰腺和肝脏组织IL-6的表达。 结果： 1.柴芩承气汤对重症急性胰腺炎的治疗作用 研究发现L-Arg诱发SAP后,三组小鼠胰腺组织的湿重比完全不同，与空白组相比，模型组小鼠胰腺组织的湿重比明显增高，有统计学意义（P＜0.05）；与模型组相比，治疗组小鼠胰腺组织的湿重比明显降低，亦有统计学意义（P＜0.05）。与空白组相比，模型组小鼠血清淀粉酶活性明显增高，有统计学意义（P＜0.05）；与模型组相比，治疗组小鼠血清淀粉酶活性明显降低，亦有统计学意义（P＜0.05）。与空白组相比，模型组小鼠脂肪酶活性、IL-6含量显著增高，有统计学意义（P＜0.01）；与模型组相比，治疗组小鼠血清脂肪酶活性、IL-6含量显著降低，亦有统计学意义（P＜0.01）。胰腺组织病理形态学观察显示：空白组小鼠胰腺腺泡结构正常；模型组胰腺腺泡大片坏死，胰腺导管扩张，胰腺间质明显水肿，大面积炎症细胞浸润；治疗组腺泡细胞及炎细胞浸润明显减轻，胰腺间质水肿程度减轻。免疫组化法观察胰腺组织IL-6的表达显示：空白组胰腺细胞结构正常，未见IL-6阳性表达细胞；模型组胰腺大片坏死，可见大量IL-6阳性表达细胞；治疗组胰腺间质轻度水肿，可见少量IL-6阳性表达细胞。 2.柴芩承气汤对重症急性胰腺炎并发的肝损伤的治疗作用 与空白组相比，模型组小鼠天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶活性明显升高，有统计学意义（P＜0.05）；与模型组相比，治疗组小鼠天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶活性明显降低，亦有统计学意义（P＜0.05）。肝脏组织病理形态学观察显示：空白组小鼠肝小叶结构清晰，肝索排列规则，肝细胞无变性、坏死等病理性损伤；模型组肝细胞大片坏死，肝索排列紊乱，胞浆可见中等大小分布广泛的脂肪滴；治疗组肝细胞坏死症状明显减轻，肝索排列紊乱现象明显减轻。免疫组化法观察肝脏组织IL-6的表达显示：空白组肝细胞结构正常，未见IL-6阳性表达细胞；模型组肝细胞肿胀明显，肝索排列紊乱，可见大量IL-6阳性表达的炎细胞；治疗组肝细胞肿胀减轻，可见少量IL-6阳性表达细胞。 结论： 本实验结果显示：柴芩承气汤可以降低SAP小鼠血清IL-6的含量，及胰腺和肝组织中IL-6的阳性表达。提示：IL-6可能参与了SAP并发肝损伤的过程，柴芩承气汤对L-Arg诱导的SAP并发肝损伤有一定的治疗作用。