本课题采用高直链玉米抗性淀粉、壳寡糖以及两者的复合物对高糖脂饮食大鼠进行干预,通过测定大鼠肥胖、糖脂代谢、氧化应激、肝脏功能方面等各项指标,评价三种干预方式对于高糖脂饮食导致大鼠机体代谢紊乱进程的干预效果,并考察抗性淀粉和壳寡糖是否具有协同功效,最后利用荧光定量PCR技术对血糖调控相关基因和脂代谢相关基因转录水平表达量进行测定,旨在对其干预代谢紊乱的分子机理进行初步探究。将抗性淀粉与壳寡糖共混后经喷雾干燥可以得到二者形成的复合物,并通过扫描电镜、傅里叶变换红外光谱、激光粒度分析等分析技术对其物化性质进行表征,经电镜观察,壳寡糖可以形成一层薄膜覆盖在抗性淀粉颗粒的表面,粒径分布和红外光谱的测定结果表明,由于壳寡糖的引入,使得复合物与原抗性淀粉颗粒性质明显不同,复合物颗粒的粒径明显增大。此外,相比于抗性淀粉,复合物的油脂吸附率得以提高,消化速率减慢,壳寡糖抗性淀粉复合物在消化终点的葡萄糖释放量比原抗性淀粉降低了 9.02 %。共50只试验SD大鼠分为高糖脂饲料组、壳寡糖干预组、抗性淀粉干预组、复合物干预组和正常饲料组,三组干预组分别用抗性淀粉(1.2g/天·只)、壳寡糖(0.3g/天·只)和复合物(1.5g/天·只)进行干预,高脂饲料组和正常饲料组则灌同等体积水来代替。6周后测定大鼠的体重、体脂、肝重、血糖、血清胰岛素水平、血脂水平、粪便中脂质含量、氧化应激相关指标和肝功能相关指标以及制作肝脏病理学切片。结果表明,抗性淀粉和壳寡糖复合后可共同作用,其复合物可显著降低高糖脂饮食大鼠体重和体脂比;血清胰岛素水平下降,改善了胰岛素敏感程度;降低血清中TC、TG、LDL-C水平,提高粪便中脂质排除率;降低MDA水平,提高T-AOC、T-SOD和GSH-Px水平,改善氧化应激;降低肝指数及血清转氨酶及碱性磷酸酶水平,并抑制肝细胞脂肪变性。通过RT-PCR测定大鼠血糖调控和脂代谢相关基因表达情况显示,通过干预可以促进血糖向肝糖原转化,抑制葡萄糖合成和糖异生过程,抑制脂肪酸、甘油三酯和胆固醇相关合成基因的表达,并促进脂肪β氧化。综合来看,壳寡糖和抗性淀粉复合后呈现出良好的抑制高糖脂饮食造成的代谢紊乱进程的效果,并且优于两者单独进行干预。